Parkinsonizm polekowy

Parkinsonizm polekowy po lekach normotymicznych

Walproinian sodu jest lekiem stosowanym w padaczce i epizodach maniakalnych w chorobie afektywnej dwubiegunowej. Już wiele lat temu opisywano drżenia, występujące w trakcie jego stosowania, jednak obecnie wiadomo, że lek ten wywołuje wszystkie objawy parkinsonizmu polekowego. Stwierdzono, że długotrwałe stosowanie kwasu walproinowego wywołuje parkinsonizm u 5% pacjentów. Ten skutek uboczny jest w dużej mierze odwracalny po odstawieniu walproinianu, co podkreśla znaczenie wczesnego rozpoznania.

Znacznie słabiej tolerowanymi lekami normotymicznymi są sole litu. Stosowane są one również w zaburzeniach afektywnych dwubiegunowych, ponieważ stabilizują nastrój, emocje, napęd psychoruchowy i rytmy biologiczne. Wywierają ponadto działanie przeciwmaniakalne i słabo przeciwdepresyjnie. W lecznictwie stosuje się lit w postaci węglanu, który odznacza się bardzo wysoką skutecznością, ale również dużym ryzykiem poważnych działań niepożądanych. Istnieje bardzo cienka granica między terapeutyczną i toksyczną dawką litu, dlatego w czasie leczenia ważna jest regularna kontrola jego stężenia we krwi. Nie powinno ono przekraczać 1,0 mmol/l. Stężenie toksyczne dla litu to 1,2 mmol/l. O zatrucie szczególnie łatwo w stanach odwodnienia i niedoboru sodu w organizmie.

Inne leki wywołujące parkinsonizm

Niektóre leki stosowane zaburzeniach górnego odcinka przewodu pokarmowego (nudnościach czy wymiotach), blokują receptory dopaminergiczne nie tylko obwodowo, ale również w OUN. Mogą wywołać tym samym skutki uboczne w postaci parkinsonizmu.

Do leków z tej grupy zalicza się metoklopramid, klebopryd, itopryd i domperidon, z czego najczęściej zaburzenia neuronalne obserwowane są po stosowaniu metoklopramidu. Za najbezpieczniejszy z leków pro kinetycznych – pod względem objawów parkinsonizmu – uznaje się domperidon. W najmniejszym stopniu przenika on przez barierę krew-mózg. Niestety, pomimo to może on wywołać inne, ostre reakcje dystoniczne (zaburzenia ruchowe).

Kolejnymi lekami o właściwościach dopaminolitycznych są flunaryzyna i cynaryzyna. Są to związki z grupy antagonistów kanału wapniowego. Stosowane są w leczeniu zawrotów głowy i migrenie, a także w zaburzeniach krążenia obwodowego (cynaryzyna) [1].

Wiele objawów pozapiramidowych, w tym parkinsonizm, mogą wywołać również leki stosowane w depresji – inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, takie jak: fluoksetyna, sertralina, escitalopram i paroksetyna [6,7]. Istnieją także doniesienia o wystąpieniu parkinsonizmu po stosowaniu amiodaronu – leku przeciwarytmicznego, ze względu na jego silną neurotoksyczność. Odnotowano także taki skutek po stosowaniu progesteronu, choć jego wpływ na rozwój parkinsonizmu jest bardzo słabo poznany, a dane literaturowe są niespójne.

Parkinsonizm może być również rzadkim następstwem neurologicznym chemioterapii. Do leków najczęściej odpowiedzialnych za powikłania neurotoksyczne należą: pochodne platyny (cisplatyna, oksaliplatyna, karboplatyna), alkaloidy barwinka (winkrystyna, winblastyna), leki alkilujące (cyklofosfamid, ifosfamid, prokarbazyna), antymetabolity (metotreksat, cytarabina, gemcytabina, 5-fluorouracyl) oraz taksany (paklitaksel, docetaksel). Również nowsze leki biologiczne stosowane w leczeniu celowanym wykazują znaczną neurotoksyczność. Mimo, że nie wszystkie uszkodzenia neuronalne po chemioterapii są wyleczalne, to objawy parkinsonizmu najczęściej ustępują w ciągu kilku miesięcy od zakończenia leczenia onkologicznego.