W lipcu 2020 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 12 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 8 nowych substancji czynnych {alpelizyb, bulewirtyd – oznaczony jako lek sierocy, entrektynib, lefamulina, pretomanid – oznaczony jako lek sierocy, remdezywir, szczepionki przeciw wirusowi Ebola typu (Ad26.ZEBOV-GP [rekombinowana]) oraz typu (MVA-BN-Filo [rekombinowana])} oraz 5 substancji czynnych już stosowanych w lecznictwie.
Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej z uwzględnieniem wskazań i mechanizmu działania według Charakterystyki Produktu Leczniczego, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (https://www.ema.europa.eu).
B – Krew i układ krwiotwórczy
B01/B01A – Preparaty przeciwzakrzepowe; B01AF – Bezpośrednie inhibitory czynnika Xa
Apixaban: Apixaban Accord (Accord Healthcare) to 2. zarejestrowana marka apiksabanu, a 1. lek generyczny. Do sprzedaży od listopada 2011 wprowadzono lek oryginalny Eliquis (Bristol-Myers Squibb/Pfizer).
Leki są wskazane w: zapobieganiu epizodom żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u dorosłych pacjentów po planowej operacji protezoplastyki stawu biodrowego lub kolanowego; zapobieganiu udarom mózgu i zatorowości systemowej u dorosłych pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków (ang. Non-Valvular Atrial Fibrillation, NVAF) z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka, takim jak przebyty udar mózgu lub przemijający napad niedokrwienny (ang. transient ischaemic attack, TIA) oraz wiek ≥75 lat, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, objawowa niewydolność serca (klasa wg NYHA ≥II); leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP) oraz zapobieganie nawrotowej ZŻG i ZP u dorosłych.
Apiksaban jest silnym, doustnym, odwracalnym, bezpośrednim i wysoce wybiórczym inhibitorem miejsca aktywnego czynnika Xa. Nie wymaga antytrombiny III do wywołania działania przeciwzakrzepowego. Hamuje wolny i związany z zakrzepem czynnik Xa oraz aktywność protrombinazy. Nie wywiera bezpośredniego wpływu na agregację płytek krwi, ale pośrednio hamuje agregację płytek wywołaną trombiną. Hamując czynnik Xa zapobiega wytwarzaniu trombiny i powstawaniu zakrzepu. Badania przedkliniczne na modelach zwierzęcych wykazały działanie przeciwzakrzepowe w zapobieganiu zakrzepicy tętniczej i żylnej w dawkach, które prowadziły do zachowania hemostazy.
J – Leki przeciwzakaźne działające ogólnie
J01 – Leki przeciwbakteryjne działające ogólnie; J01X/J01XX – Inne leki przeciwbakteryjne;
Lefamulin: Xenleta (Nabriva Therapeutics) jest wskazany do leczenia pozaszpitalnego zapalenia płuc (ang. community-acquired pneumonia, CAP) u osób dorosłych, gdy zastosowanie leków przeciwbakteryjnych powszechnie zalecanych na początkowym etapie leczenia tej choroby uważane jest za nieodpowiednie bądź gdy leki te okazały się nieskuteczne. Należy uwzględnić oficjalne wytyczne dotyczące właściwego stosowania leków przeciwbakteryjnych.
Lefamulina jest lekiem przeciwbakteryjnym z grupy pleuromutylin. Hamuje syntezę białek bakteryjnych przez interakcję z miejscami A i P centrum peptydylotransferazowego (PTC) w środkowej części domeny V cząsteczki 23S rRNA rybosomalnej podjednostki 50S, co uniemożliwia właściwe pozycjonowanie tRNA.
J04 – Leki przeciwprątkowe; J04A – Leki stosowane w leczeniu gruźlicy; J04AK – Inne leki stosowane w leczeniu gruźlicy
Pretomanid: Pretomanid FGK (FGK Representative Service) jest wskazany do stosowania w skojarzeniu z bedachiliną i linezolidem u dorosłych w leczeniu gruźlicy płuc o rozszerzonej oporności na leki (ang. extensively drug resistant, XDR) lub wielolekoopornej (ang. multidrug-resistant, MDR) nietolerującej leczenia lub niereagującej na leczenie. Należy wziąć pod uwagę oficjalne wytyczne dotyczące właściwego stosowania przeciwbakteryjnych produktów leczniczych.
Uważa się, że mechanizm działania pretomanidu obejmuje hamowanie syntezy lipidów w ścianie komórkowej w warunkach tlenowych i generowanie reaktywnych form azotu w warunkach beztlenowych. Redukcyjna aktywacja pretomanidu przez nitroreduktazę prątkową zależną od deazaflawyny (F420) jest niezbędna do aktywności w warunkach zarówno tlenowych, jak i beztlenowych. Aktywacja pretomanidu, która zachodzi w komórce bakteryjnej, jest zależna od enzymów kodowanych przez 5 genów; są to enzymy: nitroreduktaza zależna od kofaktora F420 nazywana Ddn, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa nazywana Fgd1 oraz enzymy uczestniczące w biosyntezie F420 (FbiA, FbiB i FbiC). Mutacje w 5 genach kodujących te enzymy (ddn, fgd1, fbiA, fbiB, fbiC) wiązały się z dużego stopnia opornością na pretomanid w warunkach in vitro. Nie wszystkie izolaty ze zwiększonym minimalnym stężeniem hamującym (ang. MIC) mają mutacje w tych genach, co wskazuje na obecność co najmniej jednego innego mechanizmu oporności. Pretomanid nie wykazuje oporności krzyżowej z żadnym innym obecnie stosowanym lekiem przeciwgruźliczym, z wyjątkiem delamanidu, dla którego wykazano oporność krzyżową w warunkach in vitro. Prawdopodobnie jest to spowodowane tym, że aktywacja pretomanidu i delamanidu odbywa się za pośrednictwem tego samego szlaku.
Decyzją Komisji Europejskiej z 29 listopada 2007 substancja czynna została oznaczona jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie od 4 sierpnia 2020 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
J05 – Leki przeciwwirusowe działające ogólnie; J05A – Bezpośrednio działające leki przeciwwirusowe;
J05AB – Nukleozydy i nukleotydy z wyłączeniem inhibitorów odwrotnej transkryptazy
Remdesivir: Veklury (Gilead Sciences) jest wskazany do leczenia choroby COVID‑19 (ang. coronavirus disease 2019) u dorosłych oraz młodzieży (w wieku 12 lat i starszej o masie ciała co najmniej 40 kg) z zapaleniem płuc, u których konieczne jest podawanie tlenu.
Remdezywir jest prolekiem nukleotydu adenozyny, który jest metabolizowany w komórkach gospodarza do farmakologicznie czynnego metabolitu trójfosforanu nukleozydu. Trójfosforan remdezywiru działa jako analog trójfosforanu adenozyny (ATP) i konkuruje z naturalnym substratem ATP o włączenie do powstających łańcuchów kwasu rybonukleinowego (RNA) poprzez polimerazę RNA zależną od RNA SARS-CoV-2 (ang. severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), co powoduje opóźnione zakończenie łańcucha podczas replikacji wirusowego RNA.
Pozwolenie na dopuszczenie do obrotu zostało udzielone w procedurze dopuszczenia warunkowego oznaczającego zobowiązanie podmiotu odpowiedzialnego do wykonania w określonym czasie czynności określonych w załączniku do decyzji Komisji.
J05AX – Inne leki przeciwwirusowe
Bulevirtide: Hepcludex (Myr) jest wskazany do leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu D (HDV) u dorosłych pacjentów z pozytywnym wynikiem badania na obecność RNA HDV w osoczu (lub surowicy) i wyrównaną chorobą wątroby.
Bulewirtyd blokuje wnikanie wirusów HBV i HDV do hepatocytów przez przyłączanie się do NTCP (ang. Na+-taurocholate cotransporting polypeptide) — transportera soli kwasów żółciowych w komórkach wątroby pełniącego funkcję receptora wejścia dla HBV/HDV — i jego inaktywację.
Badania in vitro wykazały, że niektóre produkty lecznicze mogą hamować polipeptydowy kotransporter taurocholanu sodu (NTCP), będący celem dla bulewirtydu. Nie zaleca się jednoczesnego podawania takich produktów leczniczych (np. sulfasalazyny, irbesartanu, ezetymibu, rytonawiru i cyklosporyny A). Jako środek ostrożności wskazane jest ścisłe monitorowanie kliniczne, jeśli jednocześnie z bulewirtydem podaje się substraty NTCP (np. siarczan 3-estronu, fluwastatynę, atorwastatynę, pitawastatynę, prawastatynę, rozuwastatynę i hormony tarczycy). Jeśli to możliwe, należy unikać jednoczesnego podawania tych substratów.
W badaniach in vitro zaobserwowano hamowanie transporterów OATP1B1/3 przez bulewirtyd, ale tylko w stężeniu ≥0,5 µM, które in vivo osiąga się dopiero po podaniu dużych dawek bulewirtydu (10 mg podskórnie). Znaczenie kliniczne tej obserwacji jest nieznane. Jako środek ostrożności wskazane jest ścisłe monitorowanie kliniczne w przypadku jednoczesnego podawania substratów OATP1B1/3 (np. atorwastatyny, bozentanu, docetakselu, feksofenadyny, glekaprewiru, gliburydu [glibenklamidu], grazoprewiru, nateglinidu, paklitakselu, parytaprewiru, pitawastatyny, prawastatyny, repaglinidu, rozuwastatyny, symeprewiru, symwastatyny, olmesartanu, telmisartanu, walsartanu, woksylaprewiru). Jeśli to możliwe, należy unikać jednoczesnego podawania tych substratów.
Decyzją Komisji Europejskiej z 19 czerwca 2015 substancja czynna została oznaczona jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie od 5 sierpnia 2020 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
J07 – Szczepionki; J07B – Szczepionki wirusowe; J07BX – Inne szczepionki wirusowe
Ebola vaccine: Zabdeno i Mvabea (obie: Janssen-Cilag) to odpowiednio 2. i 3. zarejestrowana szczepionka przeciw chorobie wywoływanej przez wirus Ebola. Zabdeno jest szczepionką typu (Ad26.ZEBOV-GP [rekombinowana]), a Mbavea typu (MVA-BN-Filo [rekombinowana]). Zabdeno jest pierwszą szczepionką z dwudawkowego heterologicznego schematu szczepień profilaktycznych przeciw wirusowi Ebola, który obejmuje szczepienie produktem Zabdeno, a następnie produktem Mvabea podawanym około 8 tygodni później. Szczepionki są wskazane do czynnego uodparniania osób w wieku ≥1 roku życia w celu zapobiegania chorobie wywoływanej przez wirus Ebola (gatunek Zaire ebolawirus).
Zabdeno jest monowalentną szczepionką złożoną z jednej rekombinowanej, niezdolnej do replikacji, wektorowej szczepionki z ludzkiego adenowirusa typu 26 z zakodowaną glikoproteiną Zaire ebolavirus (EBOV) wariant Mayinga. Glikoproteina jest produkowana w ludzkiej linii komórek PER.C6 za pomocą technologii rekombinacji DNA.
Mvabea jest rekombinowaną, niezdolną do replikacji w komórkach człowieka, zmodyfikowaną wektorową poliwalentną szczepionką zawierającą zmodyfikowany wirus krowianki Vaccinia Ankara – Bavarian Nordic (produkowany w fibroblastach zarodków kurzych i za pomocą technologii rekombinacji DNA) przeciw filowirusom z zakodowanymi: glikoproteiną Zaire ebolavirus (EBOV) wariant Mayinga, glikoproteiną Sudan ebolavirus wariant Gulu, nukleoproteiną Taï Forest ebolavirus, glikoproteiną Marburg marburgvirus wariant Musoke.
EBOV GP kodowana przez Zabdeno ma 100% homologii do kodowanej przez Mvabea. Po podaniu EBOV GP ulega lokalnej ekspresji i stymuluje odpowiedź immunologiczną.
Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu szczepionek Zabdeno i Mbavea zostały udzielone w procedurze dopuszczenia w wyjątkowych okolicznościach polegających na tym, że przy obecnym stanie wiedzy naukowej nie można udzielić wyczerpującej informacji o skuteczności i bezpieczeństwie produktu leczniczego w normalnych warunkach stosowania, które to okoliczności uzasadniają uzależnienie wydania pozwolenia od spełnienia przez podmiot odpowiedzialny pewnych wymagań, określonych szczegółowo w Charakterystyce Produktu Leczniczego.
Wcześniej zarejestrowano szczepionkę Ervebo (Merck Sharp & Dohme) typu (rVSV∆G-ZEBOV-GP, żywa), która zawiera wytworzone w hodowli komórek linii Vero żywe, atenuowane, rekombinowane wektory wirusowe skonstruowane na bazie wirusa pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej (ang. recombinant vesicular stomatitis virus, rVSV) szczep Indiana z delecją genu kodującego glikoproteinę otoczki (G) wirusa VSV, który zastąpiono sekwencją kodującą glikoproteinę powierzchniową (GP) wirusa należącego do szczepu Ebola-Zaire (ZEBOV) Kikwit 1995. Uodpornienie szczepionką wywołuje odpowiedź immunologiczną i chroni przed zachorowaniem na chorobę wywołaną przez wirus Ebola-Zaire (ang. Ebola Virus Disease, EVD). Stosunkowy udział odporności wrodzonej, humoralnej i komórkowej w ochronie przed zakażeniem wirusem Ebola-Zaire jest nieznany.
Szczepionka Ervebo jest wskazana do czynnego uodporniania osób w wieku 18 lat lub starszych w celu ochrony przed zachorowaniem na chorobę EVD wywołaną przez wirus Ebola-Zaire.
Pozwolenie na dopuszczenie do obrotu szczepionki Ervebo zostało udzielone w procedurze dopuszczenia warunkowego oznaczającego zobowiązanie podmiotu odpowiedzialnego do wykonania w określonym czasie czynności określonych w załączniku do decyzji Komisji.
L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy
L01 – Leki przeciwnowotworowe; L01X – Inne leki przeciwnowotworowe;
L01XC – Przeciwciała monoklonalne
Trastuzumab: Zercepac (Accord Healthcare) to lek biopodobny, 7. zarejestrowana marka trastuzumabu. Do sprzedaży wprowadzono 6 marek: Herceptin (Roche; lek oryginalny), od sierpnia 2018 Kanjinti (Amgen), od marca 2019 Herzuma (Celltrion), od kwietnia 2019 Ontruzant (Samsung Bioepis), od czerwca 2019 Ogivri (Mylan) i od listopada 2019 Trazimera (Pfizer).
Wskazaniami do stosowania są: rak piersi (rak piersi z przerzutami, wczesne stadium raka piersi) i rak żołądka z przerzutami.
L01XE – Inhibitory kinazy białkowej
Entrectinib: Rozlytrek (Roche) w monoterapii jest wskazany w leczeniu pacjentów dorosłych oraz dzieci i młodzieży w wieku 12 lat i starszych z guzami litymi wykazującymi fuzję genu neurotroficznej receptorowej kinazy tyrozynowej (NTRK, ang. neurotrophic tyrosine receptor kinase): u których nowotwór jest miejscowo zaawansowany, rozsiany lub którego resekcja chirurgiczna prawdopodobnie będzie skutkować ciężką chorobą oraz którzy nie otrzymali wcześniej inhibitora NTRK; dla których brak zadowalających opcji terapeutycznych. Rozlytrek w monoterapii jest wskazany w leczeniu pacjentów dorosłych z ROS1-dodatnim, zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP), nieleczonych wcześniej inhibitorami ROS1.
Entrektynib jest inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora tropomiozynowego TRKA, TRKB i TRKC (kodowanych przez geny kinazy tyrozynowej receptora neurotroficznego [NTRK] odpowiednio NTRK1 NTRK2 i NTRK3), protoonkogenowej białkowej kinazy tyrozynowej ROS (ROS1) i kinazy chłoniaka anaplastycznego (ang. anaplastic lymphoma kinase, ALK) z IC50 o wartości 0,1 do 2 nM. Główny aktywny metabolit entrektynibu – M5, wykazywał w warunkach in vitro podobną siłę działania i aktywność w stosunku do TRK, ROS1 i ALK.
Białka fuzyjne, w tym domeny kinaz TRK, ROS1 lub ALK, wywierają rakotwórczy potencjał poprzez nadmierną aktywację kaskady sygnałów prowadzącej do nieograniczonej proliferacji komórek. Entrektynib w warunkach in vitro i in vivo wykazał działanie hamujące na linie komórek nowotworowych pochodzących z licznych typów guzów, w tym guzów podskórnych i wewnątrzczaszkowych, zawierających geny fuzyjne NTRK, ROS1 i ALK. Wcześniejsze leczenie innymi lekami hamującymi te same kinazy może powodować powstawanie oporności na entrektynib. Mutacje oporności w domenie kinazy TRK zidentyfikowane po odstawieniu entektynibu obejmują NTRK1 (G595R, G667C) i NTRK3 (G623R, G623E i G623K). Mutacje oporności w domenie kinazy ROS1 zidentyfikowane po przerwaniu stosowania entrektynibu obejmują G2032R, F2004C i F2004I.
Nie są znane przyczyny molekularne pierwotnej oporności na entrektynib. W związku z tym nie wiadomo, czy współwystępowanie czynnika onkogennego i fuzji genu NTRK wpływa na skuteczność hamowania TRK.
Pozwolenie na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego Rozlytrek zostało udzielone w procedurze dopuszczenia warunkowego oznaczającego zobowiązanie podmiotu odpowiedzialnego do wykonania w określonym czasie czynności określonych w załączniku do decyzji Komisji.
L01XX – Inne leki przeciwnowotworowe;
Alpelisib: Piqray (Novartis Europharm) jest wskazany w skojarzeniu z fulwestrantem w leczeniu kobiet po menopauzie oraz mężczyzn z miejscowo zaawansowanym lub rozsianym rakiem piersi wykazującym ekspresję receptora hormonalnego (HR-dodatnim) i niewykazującym ekspresji ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu typu 2 (HER2-ujemnym) oraz mutacją PIK3CA, w przypadku stwierdzenia progresji choroby w trakcie lub po leczeniu hormonalnym stosowanym w monoterapii.
Alpelizyb jest swoistym α inhibitorem kinazy 3-fosfatydyloinozytolu (ang. phosphatidylinositol3kinase, PI3Kα) klasy I. Mutacje typu „nabycia funkcji” (ang. gain-of-function, GOF) w genie kodującym katalityczną podjednostkę α PI3K (PIK3CA) prowadzą do aktywacji szlaku sygnałowego PI3Kα i AKT, transformacji komórkowej oraz powstawania zmian nowotworowych w modelach in vitro i in vivo. W liniach komórkowych raka piersi alpelizyb hamował fosforylację substancji stanowiących cel PI3K na dalszych etapach szlaku, w tym AKT, i wykazywał aktywność w liniach komórkowych z mutacją PIK3CA. In vivo hamował szlak sygnałowy PI3K/AKT i ograniczał wzrost zmiany nowotworowej w modelach heteroprzeszczepów, w tym także w modelach raka piersi. Wykazano, że zahamowanie PI3K przez alpelizyb powoduje zwiększenie transkrypcji receptora estrogenowego (ER) w komórkach raka piersi. Wykazano wzmocnienie działania przeciwnowotworowego alpelizybu stosowanego w skojarzeniu z fulwestrantem w porównaniu z działaniem każdego z tych leków stosowanych indywidualnie w modelach heteroprzeszczepów wywodzących się z linii komórkowych ER‑dodatniego raka piersi z mutacją PIK3CA. Szlak sygnałowy PI3K/AKT odpowiada za homeostazę glukozy, a hiperglikemia jest przewidywaną reakcją niepożądaną wynikającą z zahamowania aktywności PI3K związaną z właściwym molekularnym celem działania inhibitora (ang. on-target).
R – Układ oddechowy
R03 – Leki stosowane w obturacyjnych chorobach dróg oddechowych; R03A – Leki adrenergiczne, preparaty wziewne; R03AL – Leki adrenergiczne w połączeniu z lekami przeciwcholinergicznymi, włączając potrójne połączenia z kortykosteroidami; R03AL12 – Indakaterol, bromek glikopyronium i mometazon
Indacaterol+glycopyrronium bromide+mometasone: Enerzair Breezhaler i Zimbus Breezhaler (oba: Novartis Europharm) to 1. i 2. zarejestrowana marka leku o podanym składzie – nowe zestawienie substancji czynnych. Leki są wskazane do stosowania w podtrzymującym leczeniu astmy u dorosłych pacjentów, u których nie uzyskano odpowiedniej kontroli choroby w wyniku podtrzymującego leczenia skojarzonego długo działającym beta2-mimetykiem i kortykosteroidem wziewnym podawanym w dużych dawkach, u których wystąpiło co najmniej jedno zaostrzenie astmy w poprzednim roku.
Produkty lecznicze są skojarzeniem indakaterolu, długo działającego agonisty receptora beta2-adrenergicznego (ang. long-acting beta2-adrenergic agonist, LABA), glikopyronium, długo działającego antagonisty receptorów muskarynowych (ang. long-acting muscarinic receptor antagonist, LAMA) i furoinianu mometazonu, czyli syntetycznego kortykosteroidu wziewnego (ang. inhaled synthetic corticosteroid, ICS).
Farmakologiczne działanie agonistów receptorów beta2-adrenergicznych, w tym indakaterolu, przynajmniej częściowo wynika ze zwiększonego stężenia cyklicznego 3′,5′-adenozynomonofosforanu (cyklicznego AMP), co powoduje rozluźnienie mięśni gładkich oskrzeli. Po inhalacji, indakaterol wykazuje miejscowe działanie rozszerzające oskrzela w płucach. Jest częściowym agonistą ludzkiego receptora beta2-adrenergicznego, o nanomolarnym potencjale. W wyizolowanym oskrzelu ludzkim indakaterol wykazuje szybki początek działania i długi okres działania. Chociaż receptory beta2-adrenergiczne są dominującymi receptorami adrenergicznymi w mięśniach gładkich oskrzeli, a receptory beta1-adrenergiczne są dominującymi receptorami adrenergicznymi w ludzkim sercu, to receptory beta2-adrenergiczne występują także w ludzkim sercu, gdzie stanowią 10 do 50% wszystkich receptorów adrenergicznych.
Glikopyronium działa przez blokowanie zwężającego oskrzela działania acetylocholiny na komórki mięśni gładkich dróg oddechowych, powodując rozszerzenie dróg oddechowych. Bromek glikopyroniowy jest antagonistą receptorów muskarynowych wykazującym do nich duże powinowactwo. W badaniach wiązania kompetycyjnego bromek glikopironiowy wykazywał 4- do 5‑krotnie większą selektywność w stosunku do ludzkich receptorów M3 i M1 niż do ludzkiego receptora M2. Bromek glikopyroniowy charakteryzuje się szybkim początkiem działania, czego dowodem były kinetyczne parametry asocjacji/dysocjacji w obrębie receptorów oraz początek działania po inhalacji leku obserwowany w badaniach klinicznych. Długi czas działania leku można częściowo przypisać utrzymywaniu się stężenia substancji czynnej w płucach, co znajduje odzwierciedlenie w przedłużonym okresie półtrwania glikopyronium w fazie końcowej po wziewnym podaniu przez inhalator w odróżnieniu od okresu półtrwania po podaniu dożylnym.
Furoinian mometazonu jest syntetycznym kortykosteroidem o wysokim powinowactwie do receptorów dla glikokortykosteroidów i miejscowych właściwościach przeciwzapalnych. W warunkach in vitro hamuje uwalnianie leukotrienów z leukocytów u pacjentów z alergią. W hodowlach komórkowych furoinian mometazonu wykazywał silne działanie hamujące syntezę i uwalnianie IL-1, IL-5, IL-6 i TNF-alfa. Jest także silnym inhibitorem wytwarzania leukotrienów i wytwarzania przez Th2 cytokin IL-4 i IL-5 w ludzkich limfocytach T CD4+.
Niektóre decyzje porejestracyjne Komisji Europejskiej:
- decyzja z 13 VII 2020 dotycząca wycofania, na wniosek posiadacza (Retrophin) z 19 V 2020, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu sierocego produktu leczniczego stosowanego u ludzi Kolbam, zarejestrowanego 20 XI 2015 – substancja czynna: cholic acid, klasa: A05AA;
- decyzja z 16 VII 2020 dotycząca wycofania, na wniosek posiadacza (Grünenthal) z 30 VI 2020, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Zurampic, zarejestrowanego 18 II 2016 – substancja czynna: lesinurad, klasa: M04AB;
- decyzja z 31 VII 2020 dotycząca wycofania, na wniosek posiadacza (Grünenthal) z 1 VII 2020, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Duzallo, zarejestrowanego 23 VIII 2018 – substancje czynne: allopurinol+lesinurad, klasa: M04AA51.
Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek
Kierownik Działu Informacji o Produktach
Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych BAZYL
IQVIA
2020-08-12
Źródła:
– klasyfikacja ATC i nomenklatura nazw substancji czynnych na podstawie opracowania WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (“Guidelines for ATC Classification and DDD assignment 2020”, Oslo 2019; “ATC Index with DDDs 2020”, Oslo 2019), ze zmianami i uzupełnieniami mającymi zastosowanie w roku 2020 – tłumaczenie własne;
– informacje rejestracyjne: “Union Register of medicinal products for human use”; “Union Register of not active medicinal products for human use”;
– informacje o wprowadzeniu produktu na rynek w Polsce: dane IQVIA;
– opisy wskazań i mechanizmów działania: Charakterystyki Produktów Leczniczych;
– pozostałe opinie i komentarze: autorskie.