Hiponatremia, czyli niedobór sodu
Zaburzenia elektrolitowe najczęściej dotyczą makroelementów takich jak sód, potas, magnez i wapń.Sód bierze udział w przewodzeniu impulsów nerwowych i w kontrolowaniu skurczów mięśni, a także uczestniczy w transporcie składników odżywczych do komórek organizmu. Najważniejszą jego funkcją w organizmie jest jednak kontrola objętości płynów pozakomórkowych i utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej. To właśnie ten pierwiastek odpowiada za utrzymywanie wody w danej przestrzeni międzykomórkowej, dlatego zmiany całkowitej jego zawartości w organizmie pociągają za sobą zmiany objętości całkowitej wody w ustroju.
Objawy hiponatremii
Hiponatremia jako stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mmol/l, stanowi najczęściej obserwowane zaburzenie wodno-elektrolitowe.Stan ten prowadzi do zmniejszenia osmolarności surowicy i przemieszczania wody do komórek nerwowych, co może prowadzić do rozwoju obrzęku mózgu. Początkowymi objawami hiponatremii są nudności i wymioty, apatia, ból głowy i ogólne złe samopoczucie.W kolejnych etapach pojawiają się zaburzenia świadomości (śpiączka) i drgawki, a w ciężkich przypadkach progresja choroby kończy się zgonem, spowodowanym zatrzymaniem oddychania.
W wyniku niektórych schorzeń lub stosowania pewnych leków, niedobór sodu jest przewlekły i przebiega bezobjawowo lub z łagodnymi objawami np. senność i zawroty głowy, które zwiększają ryzyko upadków, prawdopodobnie wskutek zaburzeń równowagi. Jeżeli jednak czynniki ryzyka (np. biegunka, stosowanie leków zmniejszających stężenie potasu, marskość wątroby) zsumują się, może dojść do ostrej, bardzo groźnej hiponatremii zagrażającej życiu.
Jakie leki mogą powodować hiponatremię?
Wśród leków, najczęstszą przyczyną hiponatremii jest stosowanie diuretyków tiazydowych (a ich głównym przedstawicielem jest hydrochlorotiazyd), które hamują działanie białkowego kotransportera sodowo-chlorkowego w cewce dalszej nefronu, co zmniejsza przechodzenie sodu i chloru ze światła cewki do komórek jej nabłonka. Następstwem tego jest zwiększone wydalanie sodu i wody z organizmu. Hydrochlorotiazyd ponadto nasila wydalanie potasu i magnezu oraz zatrzymanie wapnia w osoczu.
Zbliżony efekt farmakologiczny dają analogi tiazydów (leki tiazydopodobne, czyli chlortalidon, klopamid, indapamid), które również hamują resorpcję zwrotną sodu w cewkach nerkowych, powodując zwiększenie wydalania jonów sodu oraz zwiększoną objętość wydalanego moczu..
Kolejną grupą leków moczopędnych mogących prowadzić do hiponatremii są diuretyki pętlowe – furosemid, torasemid i kwas etakrynowy, które hamują resorpcję zwrotną jonu chlorkowego we wstępującym odcinku pętli Henlego i w następstwie jonu sodowego. Pociąga to za sobą również zwiększone wydalanie potasu.
Poza typowymi lekami moczopędnymi, do nadmiernego usuwania sodu z organizmu dochodzi również w wyniku działaniadesmopresyny, stosowanej w leczeniu moczówki prostej, po podaniu cyklofosfamidu – leku cytostatycznego, a w warunkach szpitalnych także mannitolu lub hipertonicznego wodorowęglanu sodu.
Czytaj także: Leki moczopędne.
Hipernatremia, czyli nadmiar sodu
Hipernatremia to odwrotny problem, który polega na zwiększeniu stężenia sodu w surowicy krwi powyżej 145 mmol/l. Ten stan prowadzi do przesunięcia wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do pozakomórkowej, co wiąże się z odwodnieniem komórek. W wyniku rozwoju tego zjawiska, dochodzi do wzmożonego pragnienia, nudności, znużenia, osłabienia mięśni, rozdrażnienia, senności, drgawek, przepełnienia żył szyjnych, zastoju płucnego, obrzęków, a nawet śpiączki.
Jakie leki mogą powodować hipernatremię?
Wśród polekowych przyczyn hipernatremii wymienia się m.in. moczówkę polekową, wywołaną stosowaniem waptanów (tolwaptan, satawaptan), soli litu i amfoterycyny B, glikokortykosteroidów (prednizon, metyloprednizolon, hydrokortyzon), a w warunkach szpitalnych nadmierna podaż hipertonicznych roztworów chlorku sodu i wodorowęglanu sodu.