Leki fałszujące stężenie glukozy we krwi
Wśród leków, które mogą fałszywie zaniżać fizjologiczne stężenie glukozy we krwi w badaniach laboratoryjnych, wymienia się m.in. kwas askorbinowy (witamina C), kwas acetylosalicylowy (aspiryna, która może powodować również hiperglikemię), a także α- i β- blokery (karwedilol, propranolol), niektóre leki przeciwnowotworowe (cytarabina, nelarabina), niektóre antybiotyki (erytromycyna, oksytetracyklina), sterydy anaboliczne (np. testosteron) i oczywiście leki przeciwcukrzycowe (insulina i doustne leki przeciwcukrzycowe).
Fałszywy wynik glukozy może pojawić się również po zażyciu paracetamolu, jeśli w badaniu został wykorzystany test z użyciem oksydazy glukozowej i peroksydazy. Ponadto obniżony poziom glukozy obserwuje się po zażyciu alkoholu, kofeiny, leków psychotropowych, czy po zapaleniu papierosa.
Do leków, które mogą podwyższać wartości glukozy we krwi, należą m.in. glikokortykosteroidy, tiazydy (indapamid, hydrochloroiazyd), niektóre leki stosowane w obturacyjnych chorobach dróg oddechowych (teofilina, salbutamol), doustne leki antykoncepcyjne oraz niektóre leki przeciwarytmiczne (fenytoina).
Czytaj także: Cukrzyca – groźniejsza podczas pandemii koronawirusa
Leki wpływające na gospodarkę wodno-elektrolitową
Wiele grup leków wpływa również na gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. Wśród tych, które prowadzą do wzrostu stężenia sodu we krwi, wyróżnia się m.in. doustne środki antykoncepcyjne, androgeny, tetracyklinę, metylodopę i glikokortykosteroidy, leki przeczyszczające, ale również fenylbutazon, klonidynę i metoksyfluran. Odwrotnie działają natomiast leki moczopędne (furosemid, spironolakton, hydrochlorotiazyd), pochodne sulfonylomocznika (glimepiryd), karbamazepina, heparyny, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne i wazopresyna.
Do leków podwyższających stężenie potasu we krwi należą natomiast inhibitory konwertazy angiotensyny (np. enalapryl, kaptopryl, lizynopryl, trandolapryl, chinapryl), blokery receptora angiotensynowego (np. losartan, walsartan, telmisartan, irbesartan, kardesartan), diuretyki oszczędzające potas (spironolakton, eplerenon, amiloryd), niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. diklofenak, naproksen, ibuprofen, piroksykam), leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus) oraz leki przeciwdrobnoustrojowe (sulfametoksazol i trimetoprim, ketokonazol). Do leków obniżających potas należą leki moczopędne, takie jak indapamid, hydrochlorotiazyd, furosemid i chlortalidon.
Wśród preparatów zwiększających stężenie wapnia we krwi wymienia się witaminę D3 i diuretyki tiazydowe, natomiast do jego obniżenia dochodzi w wyniku zażywania leków przeczyszczających, glikokortykosteroidów, doustnych środków antykoncepcyjnych, acetazolamidu, kalcytoniny, związków alkilujących i niektórych leków przeciwdrgawkowych.
Poziom magnezu we krwi może spadać w wyniku stosowania leków antykoncepcyjnych, digoksyny, cyklosporyny, diuretyków, insuliny, niektórych antybiotyków, leków przeczyszczających i fenytoiny. Stężenie magnezu rośnie natomiast podczas stosowania litu, aspiryny, hormonów tarczycy i niektórych antybiotyków.
Do substancji, które mogą zwiększyć stężenie żelaza należą doustne środki antykoncepcyjne, estrogeny, penicyliny, metyldopa i chloramfenikol. Substancje, które powodują spadek stężenia żelaza to aspiryna w dużych dawkach, kolchicyna, metycylina i testosteron.
Leki prowadzące do zaburzeń hematologicznych
Wiele leków prowadzi również do zmian w badaniach morfologicznych krwi, co najczęściej wynika z ich toksycznego działania na układ krwiotwórczy.
Małopłytkowość, czyli zmniejszenie ilości płytek krwi w osoczu może prowadzić do zaburzeń krzepnięcia krwi i krwotoków. Jest to jeden ze skutków ubocznych m. in. leków przeciwgruźliczych (ryfampicyna, kwas aminosalicylowy), moczopędnych (furosemid, hydrochlorotiazid), niektórych antybiotyków, leków przeciwdrgawkowych (karbamazepina) i przeciwreumatycznych [2]. Małopłytkowość może wystąpić również w wyniku stosowania acyklowiru, penicyliny, sulfonamidów, cefalosporyny, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, czy heparyny.
Z kolei niedokrwistość megaloblastyczna może wystąpić w wyniku stosowania leków, które wywołują niedobory witaminy B12 i/lub kwasu foliowego (trimetoprim, doustne środki antykoncepcyjne czy antagoniści kwasu foliowego, np. metotreksat) [2]. Ponadto niedokrwistość może rozwinąć się w wyniku długotrwałego stosowania paracetamolu, nitrofurantoiny i niektórych leków przeciwgruźliczych.
Zaniżony poziom leukocytów może wystąpić na skutek przyjmowania dużych dawek witaminy C, doksycykliny, nitrofurantoiny czy cefalosporyn. Z kolei kwas klawulanowy może prowadzić do fałszywego zawyżenia wyniku.
