Koronawirus a problemy z sercem
Problemy kardiologiczne wynikają też z toksycznego wpływu chemokin zapalnych na kardiomiocyty. Poziom tych substancji gwałtownie rośnie w COVID-19. Niestety kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego czy osierdzia może dotknąć po COVID-19 nawet młodych i potencjalne wcześniej zdrowych pacjentów. Badanie przeprowadzone w Gladstone Institutes wskazuje na bezpośrednie uszkodzenie tkanki serca przez wirusa. Dodatkowo infekcja śródbłonka naczyń, która odpowiada za hiperkrzepliwość to właściwości decydujące o kardiotoksyczności COVID-19.
Zgodnie z niedawno opublikowaną hipotezą medyczną, może być to wynik zespołu aktywacji mastocytów MCAS. Wysokie stężenia hiperaktywowanych mastocytów stwierdza się w biopsjach u pacjentów po COVID-19. Faktycznie mastocyty wyrażają ACE-2 oraz proteazy serynowe, dzięki czemu mogą być celem dla SARS-CoV-2. Dodatkowo MCAS występuje u około 17% populacji, co może się pokrywać z częstotliwością występowania ciężkiego COVID-19, a jego objawy są długofalowo zgodne z długodystansowym COVID-19. Jest to jednak nadal tylko hipoteza.
Potwierdza ją pośrednio pewna skuteczność obserwacyjna leków stabilizujących mastocyty, takich jak famotydyna, cymetydyna, aspiryna, inhibitory leukotrienów, inhibitory kinazy JAK, deksametazon, naltrekson w małych dawkach czy naturalne flawonoidy – kwercetyna i kwas askorbinowy.
Klasyfikacja Post-COVID według Akiko Iwasaki
Amerykańska immunolog, profesor Akiko Iwasaki, jako jedna z pierwszych podzieliła Post-COVID Syndrom na cztery inne jednostki. Pierwszym z nich jest zespół objawów po przejściu ciężkiego COVID-19, wymagającego hospitalizacji i terapii wspomagającej oddychanie. W tym wypadku zmiany po przechorowaniu są oczywiste. Naukowcy z University of Michigan w niedawno opublikowanym badaniu stwierdzili, że średnio 7% ozdrowieńców po ciężkim COVID-19 umiera już po zakończeniu hospitalizacji, a 40% nie wraca do pracy. Natomiast osoby, które podjęły aktywność zawodową, musiały zmniejszyć ilość godzin pracy lub zredukować obowiązki z tym związane – dotyczyło to 26% z nich.
Drugi typ choroby pokowidowej wynika z faktu, że wirus może potencjalnie wytwarzać rezerwuar w organizmie gospodarza i długotrwale stymulować układ immunologiczny. Od grudnia 2019 roku pojawiają się teorie, które wskazują na ten fakt. Poprzez analogię z innymi wirusami, pierwotnie wskazywano na układ nerwowy jako możliwe miejsce „ukrywania się” wirusa SARS-CoV-2, podobnie, jak ma to miejsce w przypadku wirusa Epsteina-Barr. Nie znalazło to jednak potwierdzenia w doniesieniach do dziś.
Trzeci, związany z drugim, to uwalnianie i usuwanie z organizmu niezakaźnych części wirusowych, które też aktywują nasz układ immunologiczny. Z klinicznego punktu widzenia mogą być trudne do odróżnienia.
Czwarta grupa pacjentów zgłaszających przewlekłe objawy COVID-19 ma być obciążona chorobą autoimmunologiczną, którą albo aktywuje albo wzmacnia infekcja wirusowa. Niedawno opisano pierwszy przypadek reumatoidalnego zapalenia stawów po COVID-19. Wiadomo, że jest to choroba autoimmunizacyjna. Kolejną z chorób autoimmunologicznych stwierdzanych po COVID-19 jest zespół Guillaina-Barrego. Wiąże się on z patologiczną aktywnością przeciwciał przeciwwirusowych, których komponenta glikoproteinowa atakuje podobną strukturę tkanek gospodarza.
