Opieka nad pacjentem z łuszczycą.

Czym jest łuszczyca?

REKLAMA

Łuszczyca (łac. psoriasis) jest przewlekłym, zapalno-proliferacyjnym schorzeniem skórnym [1]. Jej łacińska nazwa pochodzi od greckiego słowa „psora”, co oznacza „swędzący” [2]. Występuje u około 2–4% populacji, częściej u osób dorosłych niż u dzieci [3]. Ogólnie można powiedzieć, że na świecie żyje od 140 do 210 milionów osób z łuszczycą [2]. Analizując globalne występowanie tej choroby, można zaobserwować, że w krajach położonych bliżej równika (Egipt, Tanzania, Sri Lanka, Tajwan) notuje się mniej zachorowań niż w miejscach odległych, takich jak Europa czy Australia [3]. Choroba ta częściej występuje u osób rasy białej, w Europie największą liczbę zachorowań obserwuje się w krajach skandynawskich oraz na północy kontynentu. Najmniejszą zachorowalność odnotowano u Japończyków, Chińczyków, Eskimosów i rdzennych Amerykanów [1]. W Polsce na łuszczycę choruje około 1 miliona osób [4].

REKLAMA

Ze względu na czas wystąpienia pierwszych objawów choroby wyróżnia się dwa typy łuszczycy – typ 1 (ang. early-onset), tzw. młodzieńczy, w którym symptomy choroby pojawiają się między 20. a 40. rokiem życia [1, 3], oraz typ 2 (ang. late-onset), tzw. dorosłych, gdzie objawy występują między 50. a 60. rokiem życia [1, 3].

Wykazano, że etiologia łuszczycy jest powiązana z czynnikami zarówno genetycznymi (występowanie tej choroby w rodzinie znacząco zwiększa ryzyko zachorowania), jak i środowiskowymi (przebyte infekcje, palenie papierosów, przyjmowanie niektórych leków) [5]. Warto podkreślić, że jednym z czynników ryzyka wystąpienia nawrotów choroby jest stres psychologiczny – wykazano, że u około 40–80% pacjentów doszło do wysiewu zmian skórnych w wyniku niekorzystnych czynników psychospołecznych [6].

W przebiegu łuszczycy obserwuje się zwiększoną proliferację keratynocytów pod wpływem aktywowanych limfocytów T, cytokin prozapalnych oraz czynników autoimmunologicznych [4]. Cykl wzrostu komórek naskórka w łuszczycy obejmuje 7 dni, podczas kiedy cykl zdrowych komórek epidermalnych wynosi średnio 28 dni. Z uwagi na przyspieszony cykl komórki naskórka nie osiągają pełnej dojrzałości i dochodzi do patologicznej, niepełnej keratynizacji [2]. Kluczową rolę w łuszczycy odgrywa czynnik martwicy nowotworów (ang. tumor necrosis factor, TNF-a), który aktywuje i zwiększa proliferację keratynocytów oraz ich oporność na apoptozę, jak również zwiększa proliferację i różnicowanie limfocytów B oraz proliferację limfocytów T. Wykazano, że stężenie tego czynnika wzrostu jest skorelowane z aktywnością choroby [4].

Rodzaje łuszczycy

Łuszczyca jest chorobą występującą w wielu różnych odmianach, i jako taka jest różnie klasyfikowana przez różnych autorów. Generalnie wyróżnia się pięć podstawowych typów łuszczycy – łuszczyca plackowata, kropelkowata, odwrócona, krostkowa oraz uogólniona [7], natomiast w każdym z tych rodzajów istnieją jeszcze różne podtypy. Poniżej zamieszczono krótką charakterystykę najczęściej występujących typów łuszczycy:

1. Łuszczyca plackowata (łac. plaque psoriasis), określana również jako łuszczyca pospolita (łac. psoriasis vulgaris) – najczęściej występująca postać łuszczycy, dotykająca około 80% wszystkich pacjentów cierpiących na to schorzenie [2, 7, 8]. Jest zlokalizowana na zewnętrznej powierzchni kolan i łokci, na owłosionej skórze głowy [7, 8], w dole pleców, na dłoniach oraz na stopach [7]. Ma postać czerwonych, łuskowatych zmian w kształcie dysku, oddzielonych wyraźnie od otaczającej je skóry. Czasami zmiany przybierają kształt pierścienia, w środku którego znajduje się zdrowa klinicznie skóra. Zmiany pokryte są luźno przymocowaną srebrzysto-białą łuską. W aktywnej, zapalnej fazie łuszczycy występuje objaw Köbnera (ang. Köbner’s phenomenon), polegający na pojawianiu się zmian łuszczycowych w miejscu uszkodzenia skóry na skutek urazu czy ucisku [8]. Warto w tym miejscu podkreślić, że jeśli farmaceuta spotka się z przypadkiem pacjenta, który uskarża się na występowanie wysypki na skórze, która nie ustępuje po zastosowaniu preparatów dostępnych bez recepty, należy skierować go do lekarza, aby wykluczyć możliwość łuszczycy [7].
2. Łuszczyca kropelkowata (łac. guttae psoriasis) – drugi najczęściej występujący typ łuszczycy, charakteryzujący się pojawieniem się niewielkich czerwonych plamek na skórze klatki piersiowej lub kończyn. Zmiany mogą się również pojawić na twarzy czy owłosionej skórze głowy. Ten typ łuszczycy występuje często u dzieci czy młodych dorosłych, a czynnikiem wywołującym (ang. trigger) może być infekcja wywołana przez paciorkowce, stres [7, 8], dodatni wywiad rodzinny w kierunku łuszczycy [8], uszkodzenie skóry czy przyjmowane leki [7]. Łuszczyca kropelkowata może zanikać samoistnie bez leczenia, albo zniknąć, a następnie powrócić w postaci łuszczycy plackowatej [8].
3. Łuszczyca odwrócona (łac. psoriasis inversa) – zmiany pojawiają się w fałdach skórnych (pachy, skóra pod biustem, pachwina) i często ulegają podrażnieniu z uwagi na ocieranie się fałdów skórnych o siebie oraz większą potliwość w tym miejscu. Zwykle zmiany te nie są pokryte charakterystyczną dla łuszczycy łuską z uwagi na wilgotne środowisko, w jakim występują. Większość osób, u których występuje łuszczyca odwrócona, cierpi jednocześnie na inny typ łuszczycy, związany z pojawieniem się zmian w innych miejscach ciała. Ten typ łuszczycy jest też częściej spotykany u osób z nadwagą czy głębokimi fałdami skórnymi [7].
4. Łuszczyca krostkowa (łac. psoriasis pustulosa) – charakteryzuje się występowaniem białych krost otoczonych przez czerwoną skórę. Warto podkreślić, że treść ropna wypełniająca krosty nie jest zakaźna. Wyróżniamy trzy podtypy łuszczycy krostkowej – łuszczyca krostkowa uogólniowa typu van Zumbuscha, łuszczyca krostkowa stóp i dłoni (ang. palmoplantar pustulosis psoriasis, PPP) oraz akropustuloza. Łuszczyca krostkowa może dotyczyć ograniczonych powierzchni ciała, takich jak dłonie czy stopy, bądź też pojawiać się na większych obszarach skóry [7]. PPP jest bardziej powszechna u kobiet (70%) – zwykle objawy manifestują się między 20. a 60. rokiem życia [8] i częściej niż w przypadku łuszczycy plackowatej czynnikiem ryzyka jest palenie papierosów [4, 8]. Objawem choroby są duże krosty tworzące się u podstawy kciuka lub na pięcie. Z czasem krosty robią się brązowe i łuszczą się [8].
5. Łuszczyca uogólniona (łac. erythrodermia psoriatica) – najrzadziej występujący typ łuszczycy o najgorszym rokowaniu. Zmiany wyglądają jak poważne oparzenia, mogą zajmować duże powierzchnie ciała, są bardzo bolesne i mogą wymagać hospitalizacji. Ten typ łuszczycy może współistnieć z łuszczycą krostkową lub rozwinąć się z rozsianej, słabo kontrolowanej łuszczycy plackowatej. Czynnikiem wywołującym może być poważne oparzenie słoneczne, infekcja, alkoholizm, silny stres czy gwałtowne odstawienie ogólnie działającego leku przeciwłuszczycowego [7].

Objawom skórnym może towarzyszyć łuszczyca paznokci (występuje u około 50% chorych) lub łuszczycowe zapalenie stawów (ang. psoriatic arthritis, PsA), występujące u 6–39% chorych [8] i pojawiające się średnio po 10 latach od momentu rozpoczęcia choroby. Chorzy na łuszczycę cierpią też częściej na zespół metaboliczny, choroby narządów wewnętrznych, istnieją również doniesienia o zwiększonej częstości występowania nowotworów złośliwych wśród tej populacji [4].

Leczenie łuszczycy

Choroba ta może być leczona ogólnie lub miejscowo. W terapii miejscowej wykorzystuje się następujące substancje:

• Kwas salicylowy – od dawna stosowany z uwagi na działanie keratolityczne, pomimo że jego mechanizm działania nie został jeszcze do końca poznany. Uważa się, że niszczy połączenia pomiędzy keratynocytami oraz obniża pH warstwy rogowej naskórka (stratum corneum). Jego nasilone użycie miejscowe może wywołać ogólnoustrojowe działanie toksyczne, dlatego nie powinien być stosowany z innymi salicylanami, przyjmowanymi doustnie [2].
• Kortykosteroidy (głównie dipropionian betametazonu) – najczęściej przepisywane przez lekarzy leki na łuszczycę, zalecane w terapii łagodnej oraz umiarkowanej postaci choroby. Prowadzą do znaczącej poprawy stanu lub też całkowitego ustąpienia objawów u 46–56% pacjentów. Aby zniwelować ryzyko wystąpienia działań ubocznych, stosuje się połączenie miejscowej terapii kortykosteroidami z analogami witaminy D₃. Wykazano, że połączenie kalcypotriolu z betametazonem jest bardziej skuteczne niż te same substancje stosowane osobno [2].
• Analogi witaminy D₃ (kalcypotriol, kalcytriol czy takalcytol) – stanowią alternatywę dla miejscowo stosowanych kortykosteroidów [2]. Regulują proliferację oraz różnicowanie komórek naskórka, jak również produkcję i uwalnianie prozapalnych cytokin [8]. Powinny być ostrożnie stosowane u pacjentów przyjmujących jednocześnie leki zwiększające poziom wapnia we krwi (np. diuretyki tiazydowe) [2].
• Dziegieć – stosowany od lat w terapii chorób skórnych. Miejscowe działania niepożądane po zastosowaniu tych związków to między innymi zapalenie mieszków włosowych, alergia kontaktowa czy podrażnienie. Dziegieć węglowy (smoła węglowa) może zawierać substancje o działaniu rakotwórczym, jednak ich potencjalne działanie szkodliwe nie zostało jednoznacznie potwierdzone w badaniach epidemiologicznych w przypadku stosowania miejscowego [2].
• Retinoidy (np. tazaroten) – stymulują różnicowanie komórek skóry. Tego typu preparaty nie mogą być stosowane w okresie ciąży ani karmienia piersią. Jako działania niepożądane najczęściej wymienia się pieczenie, świąd, zaczerwienienie i podrażnienie skóry, dlatego retinoidy nie powinny być stosowane jednocześnie z innymi związkami o działaniu drażniącym lub wysuszającym skórę. Aby zniwelować miejscowe działania niepożądane, tazaroten może być łączony z miejscowo stosowanymi kortykosteroidami [2].
• Inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus) – hamują aktywność kalcyneuryny, enzymu cytoplazmatycznego, którego aktywacja prowadzi do produkcji czynników prozapalnych. Zwykle preparaty te są stosowane raz lub dwa razy dziennie, a najczęstszym działaniem niepożądanym jest pieczenie skóry bezpośrednio po aplikacji preparatu. Produkty zawierające inhibitory kalcyneuryny mogą być stosowane w miejscach wrażliwych na działanie kortykosteroidów, takich jak twarz, fałdy skórne czy okolice genitaliów [5].
• Ditranol (cygnolina) – stosowany w terapii łuszczycy od lat osiemdziesiątych XX wieku, obecnie powoli zastępowany przez nowsze preparaty, jak na przykład analogi witaminy D. Wykazuje silne działanie hamujące proliferację keratynocytów oraz wydzielanie prozapalnych cytokin. Najczęściej występującymi działaniami niepożądanymi jest zaczerwienienie i pieczenie skóry. Tradycyjna terapia polega na rozpoczęciu leczenia od najniższego stężenia (0,1%), które jest aplikowane na zmiany skórne dwa razy dziennie (rano i wieczorem). Maść nie powinna być zmywana. Co trzy dni podwaja się stężenie substancji aktywnej, w zależności od stopnia podrażnienia skóry. Docelowym stężeniem jest 1–3%. Jeśli wystąpi poważne podrażnienie skóry, należy zredukować stężenie substancji aktywnej. Można również zastosować inną metodę terapii, polegającą na krótkotrwałej aplikacji (ok. 10 minut) 1% preparatu z ditranolem, który następnie jest zmywany ze skóry ciepłą wodą, bez użycia mydła. Przez kolejne dni terapii zwiększa się stężenie substancji aktywnej (do 3%) oraz czas aplikacji (do 30 minut). Substancja ta jest przeciwwskazana w łuszczycy uogólnionej, krostkowej, oraz w leczeniu zmian łuszczycowych zlokalizowanych w pobliżu oczu lub błon śluzowych [5].

W terapii ogólnej stosuje się metotreksat, retinoidy (np. acytretyna), estry kwasu fumarowego, cyklosporynę [2, 5, 8] czy nowoczesne przeciwciała monoklonalne (adalimumab, etanercept, infliksymab, ustekinumab) [2, 5].

Od lat w leczeniu łuszczycy stosuje się fototerapię (naświetlanie skóry promieniowaniem UV), która może być łączona z miejscową terapią dziegciem lub z podawaniem ogólnym związków zwiększających wrażliwość skóry na światło (np. psoralen). Stosuje się również laseroterapię [8]. Mechanizm działania fototerapii polega między innymi na hamowaniu nadmiernej proliferacji keratynocytów poprzez oddziaływanie promieniowania z DNA keratynocytów [5].

Warto zwrócić uwagę na stosowane miejscowo emolienty, które stanowią istotny aspekt terapii łuszczycy. Preparaty te, w postaci balsamów, kremów, maści, ale również zmywalnych preparatów, nawilżają skórę i regenerują barierę lipidową, chroniąc w ten sposób skórę przed czynnikami drażniącymi. Skuteczność emolientów w terapii łuszczycy została potwierdzona w badaniach klinicznych – są zalecane jako codzienna pielęgnacja skóry pacjentów cierpiących na łuszczycę, poddawanych zarówno miejscowej, jak i ogólnej terapii [2].

dr n. farm. Maria Żebrowska

mgr farm. Weronika Krzynówek

Piśmiennictwo:

1. Wielowieyska-Szybińska D., Wojas-Pelc A.: „Przebieg i postępowanie w łuszczycy zwykłej” Postępy Dermatologii i Alergologii, 2012; XXIX, 123–127
2. Dimitrov M., Koleva N., Obreshkova D., Petkova V.: „The treatment of psoriasis – approaches and advantages” World Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, 2016, 5,2036–2047
3. Parisi R., Symmons D. P. M., Griffiths C. E. M., Ashcroft D. M.: ”Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence” Journal of Investigative Dermatology, 2013, 133, 377–385
4. Neneman A., Adamski Z.: “Aspekty kliniczne i epidemiologiczne zaburzeń ogólnoustrojowych u chorych na łuszczycę” Forum Medycyny Rodzinnej, 2009, 3, 447–453
5. Nast A., Boehncke W.-H., Mrowietz U., Ockenfels H.-M., Philipp S., Reich K., Rosenbach T., Sammain A., Schlaeger M., Sebastian M., Sterry W., Streit V., Augustin M., Erdmann R., Klaus J., Koza J., Müller S., Orzechowski H.-D., Rosumeck S., Schmid-Ott G., Weberschock T., Rzany B.: “S3 – Guidelines on the treatment of psoriasis vulgaris. Update 2011” Journal of the German Society of Dermatology, 2011, 9 (Suppl. 2), S1–S95
6. Basińska M. A., Kasprzak A.: „Związek między strategiami radzenia sobie ze stresem a akceptacją choroby w grupie osób chorych na łuszczycę” Przegląd Dermatologiczny, 2012, 99, 692–700
7. Bolkote A. C., Tadwalkar M. B.: „Analysis of different psoriasis skin images” International Journal of Emerging Trends in Technology, 2015, 2, 215–220
8. Zangeneh F. Z., Shooshtary F. S.: “Psoriasis — types, causes and medication”. W: “Psoriasis – types, causes and medication” (H. Lima), wyd. InTech, 2013, 3–37