Opieka farmaceutyczna w depresji

Zgodnie z raportem Narodowego Funduszu Zdrowia w 2021 roku świadczenia związane z rozpoznaniem głównym lub współistniejącym depresji udzielono 682 tys. pacjentów, najczęściej osobom w wieku 55-64 lata. W tym samym roku refundowane leki przeciwdepresyjne (stosowane jednak także w innych schorzeniach psychicznych) wykupiło 1,5 mln osób i było to aż o 59% więcej niż w 2013 roku.

Depresja jest chorobą psychiczną zaliczaną do zaburzeń afektywnych, czyli zaburzeń nastroju objawiających się smutkiem, utratą przyjemności i pesymistycznym spojrzeniem na świat i siebie samego. Depresję można podejrzewać, gdy objawy trwają ponad dwa tygodnie i są utrudnieniem w codziennym życiu. Choroba może mieć podłoże genetyczne, środowiskowe i często towarzyszy przewlekłym schorzeniom somatycznym. Co na jej temat powinien wiedzieć farmaceuta?

Czytaj także: Raport Narodowego Funduszu Zdrowia: depresja.

Standardy terapeutyczne niepowikłanego epizodu depresji łagodnej

W różnicowaniu depresji ważna jest diagnoza wykluczająca np. zaburzenie afektywne dwubiegunowe (ChAD) przebiegające z manią, natomiast wybrany lek musi uwzględniać preferencje pacjenta, zrozumienie problemu i jego chęć współpracy oraz indywidualne zależności związane z potencjalną nietolerancją substancji przez chorego.

Jak przeczytamy w dokumencie „Leczenie farmakologiczne epizodu depresji i zaburzeń depresyjnych nawracających – wytyczne Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego i Konsultanta Krajowego ds. Psychiatrii Dorosłych”: „Badanie wpływu leczenia na ogólny stan zdrowia powinno być zindywidualizowane, prowadzone w sposób rutynowy i obejmować monitorowanie masy ciała, stężenia lipidów, glikemii, ciśnienia tętniczego, funkcji tarczycy, nerek i wątroby, liczby leukocytów, a u kobiet także regularność miesiączkowania” [1].

Czytaj także: Depresja niejedno ma imię.

Po jakim czasie działają leki przeciwdepresyjne?

Leki przeciwdepresyjne nie działają od razu. Spodziewane, pierwsze efekty terapeutyczne powinny wystąpić po około 2-4 tygodniach leczenia. Jeśli to nie nastąpi, to po 6-8 tygodniach stosowania dawki maksymalnej powinna nastąpić zmiana leku na inny, o odmiennym mechanizmie działania.

Jak długo leczy się epizod depresyjny?

Farmakoterapia pierwszego epizodu depresji powinna trwać minimum 6 miesięcy, kolejnego przez co najmniej 2 lata, a w wypadku depresji nawracającej może mieć charakter trwały.

Działania niepożądane i zakończenie terapii

Należy pamiętać, że objawy uboczne leków mają zwykle charakter przemijający. Terapia wymaga kontynuacji, a jej powodzenie jest zależne od przestrzegania zaleceń lekarskich. Pacjent nie powinien odstawiać leku samodzielnie, bo może się to wiązać z ryzykiem wystąpienia zespołu odstawienia. Leki przeciwdepresyjne nie uzależniają, ale rezygnacja z terapii powinna być poprzedzona kroczącym zmniejszaniem dawki zaplanowanym przez lekarza.

Jak rozpoczyna się terapię depresji?

Leczenie rozpoczyna się od podania leku przeciwdepresyjnego w monoterapii z progresją dawki do najmniejszej skutecznej, jednak nie unikając dawek maksymalnych. Na każdym etapie terapii warto włączyć psychoterapię. Skuteczność terapii behawioralno-poznawczej jest nie do przecenienia.

Czytaj także: Depresja sezonowa – jak sobie poradzić?

Jakie leki stosuje się w farmakoterapii depresji?

W terapii depresji stosuje się:

SSRI, czyli inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny takie jak sertralina, paroksetyna, fluwoksamina, fluoksetyna, citalopram lub jego izomer – escitalopram;
SNRI, czyli inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, do których zaliczymy wenlafaksynę i duloksetynę;
NDRI, czyli inhibitory zwrotnego wychwytu norepinefryny i dopaminy, przedstawicielem tej klasy jest bupropion;
SARI, czyli antagoniści i inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, reprezentantem tej grupy leków jest trazodon;
RIMA, czyli odwracalny inhibitor monoaminooksydazy A – moklobemid;
substancje działające poprzez wiele receptorów, takie jak wortioksetyna czy agomelatyna;
noradrenergiczne i specyficzne serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne, wśród których wymienimy mirtazapinę i mianserynę.

Wszystkie powyższe są lekami pierwszego wyboru. Jednak w zależności od cech pacjenta i jego objawów, lekarz może zdecydować o zastosowaniu tzw. leków drugiego rzutu. Należą do nich trójcykliczne leki przeciwdepresyjne takie jak klomipramina i amitryptylina oraz selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny – reboksetyna.

Czym jest depresja lekooporna i jak ją leczyć?

W zależności od stosowanej skali, depresję lekooporną stwierdza się, gdy nie wystąpiła odpowiedź na dwa różne leki przeciwdepresyjne stosowane systematycznie odpowiednio długo i w maksymalnej dawce. Zgodnie z wynikami badania STAR*D około 30% pacjentów z depresją rozwija formę oporną na leczenie, przy czym ocena późnej remisji – czyli po około 52 tygodniach od terapii – wskazuje, że odsetek ten może być jednak niższy.

Jak zmienić lek przeciwdepresyjny?

Zmianę leku przeciwdepresyjnego należy zaplanować, stopniowo odstawiając pierwszy lek przeciwdepresyjny i po przerwie włączyć kolejny lek przeciwdepresyjny. Czasami wątpliwości wzbudza, jak długa powinna być taka przerwa – uważa się, że powinien być to okres równy „wash-out” leku, czyli pięciokrotność okresu półtrwania leku w fazie eliminacji. Takie postępowanie jest istotne szczególnie u osób starszych z polipragmazją i stosujących inhibitory monooaminoksydazy. Pozwala to uniknąć interakcji pomiędzy lekami i minimalizuje ryzyko rozwoju zespołu serotoninergicznego.

Na czym polega potencjalizacja terapii w depresji lekoopornej?

Augmentacja (potencjalizacja, wzmacnianie) terapii depresji lekoopornej polega na dołączeniu drugiego leku do jednego z leków pierwszego rzutu. Stosuje się ją u pacjentów ze zdiagnozowaną lekooporną formą depresji.

W multiterapii stosuje się między innymi sole litu w dawce 600 mg lub wyższej i klinicznie terapia ta ma mocne podstawy naukowe. Inną możliwością jest dołączenie trójjodotyroniny, dowiedziono bowiem, że depresja może towarzyszyć zaburzeniom osi tarczycowej. Terapia ta wymaga oznaczenia TSH i wykonania densytometrii co dwa lata. Leczenie to cechuje się gorszą tolerancją niż potencjalizacja litem.

W terapii depresji lekoopornej zastosowanie znajdują także leki przeciwpsychotyczne II generacji tj. olanzapina w średniej dawce 9 mg dziennie, risperidon w dawce 1,4 do 2 mg dziennie, kwetiapina od 200 do 800 mg dziennie czy arypiprazol. Badania wskazują na najmniejszą korzyść z potencjalizacji olanzapiną, która wywołuje też najbardziej dotkliwy przyrost masy ciała. Natomiast problem senności jest podobnie nasilony w wypadku wszystkich tych leków.

Inną opcją jest dołączenie psychostymulującego metylofenidatu lub lamotryginy. Niektóre źródła wskazują na rolę kwasów omega-3 jako normalizerów komunikacji międzyneuronalnej i substancji przeciwzapalnych. Natomiast w 2019 roku do terapii depresji lekoopornej włączono donosową esketaminę, która wykazała dobrą skuteczność w badaniu MADRS. Stanowisko Instytutu Ochrony Zdrowia wskazuje, że powinna być ona włączona do finansowanej terapii depresji lekoopornej.

Terapia może zostać uzupełniona o metody niefarmakologiczne tj. elektrowstrząsy, stymulacja nerwu błędnego czy przezczaszkowa stymulacja magnetyczna mózgowa.

Zespół bólu, depresji, lęku i bezsenności

Depresja obniża próg bólowy i często towarzyszy schorzeniom przebiegającym z prezentacją bólową. Psychopatologiczne objawy bywają też ukryte przez inne, mniej charakterystyczne w obrazie depresji maskowanej. Częstym problemem jest też zespół czterech objawów: bólu, depresji, lęku i bezsenności. Każdy z elementów zespołu może wywoływać i nasilać inny z objawów poprzez zmiany neurobiochemiczne i towarzyszącą im produkcję mediatorów zapalnych.

Terapia depresji u osób z towarzyszącymi objawami bólu, lęku lub bezsenności wymaga dołączenia leku, który kontroluje kolejny objaw zespołu BBLD (bezsenność, ból, lęk, depresja). Konieczna może być też zamiana stosowanego dotychczas leku przeciwdepresyjnego na inny.

Czytaj także: Migrena i depresja chodzą w parze, czyli współistnienie pełne bólu.

Duloksetyna jako lek o właściwościach koanalgetycznych

Depresja wzmaga skłonność do hiperaglezji oraz zwiększa występowanie objawów lękowych i bezsenności. Naukowcy wskazują na dobry profil duloksetyny jako leku hamującego przewodnictwo bólowe i zapobiegającego zmianie fenotypu bólu na przewlekły. Skuteczne w kontroli bólu u osób z depresją będą leki z grupy SNRI, które wykazują działanie noradrenergiczne, a nie tylko serotoninergiczne. Leki te mają działanie koanalgetyczne, często są stosowane w bólach neuropatycznych lub jako leki dodatkowe w terapii bólu przewlekłego.

Czym różni się duloksetyna od wenlafaksyny?

To, co je różni to stosunek blokady wychwytu zwrotnego serotoniny do noradrenaliny. Im jest on wyższy, tym gorsze właściwości koanalgetyczne. W wypadku wenlafaksyny wynosi on 30, dlatego lek ten w dawce poniżej 150 mg na dobę działa jak inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, a nie koanalgetyczny SNRI. Duloksetyna natomiast z wynikiem 10 już od najmniejszych dawek wykazuje działanie SNRI i sprawdza się jako koanalgetyk u osób z depresją i bólem niepsychogennym. Dowody potwierdzają skuteczność duloksetyny w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu cukrzycy, chorób nowotworowych, neuropatologii, a więc chorób somatycznych, którym często towarzyszy depresja. Udowodniono również, że duloksetyna jest skuteczniejsza w tym wskazaniu niż pregabalina.

W wypadku nietolerancji lub nieskuteczności duloksetyny lekarz może włączyć wenlafaksynę, jednak w dawce od 150 do 225 mg, kiedy lek ten może wykazać działanie adrenergiczne SNRI.

Uwaga na interakcje leków przeciwdepresyjnych

W przypadku inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny należy jednak uważać na ryzyko wystąpienia powikłań krwotocznych przy jednoczesnym zastosowaniu NLPZ czy glikokrtykosteroidów. Jeśli pacjent przyjmuje leki opioidowe należy też uważać na objawy zespołu serotoninergicznego. Powikłanie to jest niezwykle rzadkie, ale potencjalnie może być niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta.

Pregabalina jako opcja przy współistniejącej bezsenności

Leki z grupy SNRI wspierają leczenie depresji, bólu i lęku, ale mogą indukować bezsenność. Alternatywą w wypadku bezsenności w zespole BBLD może być pregabalina. Lek ten wykazuje kinetykę liniową, a więc efekt zależy bezpośrednio od dawki. Zwykle stosuje się 150 do 600 mg na dobę w 2-3 podzielonych dawkach. Pregabalina jest skuteczna u pacjentów niereagujących na SNRI i SSRI, zmniejsza zapotrzebowanie na benzodiazepiny czy leki nasenne z grupy „Z”, które pogarszają kontrolę bólu w przebiegu depresji. Zaletą tego leku jest też szybko zauważalny efekt i możliwość stosowania z lekami SNRI i SSRI. Jeśli po 4-7 dniach od zastosowania pregabaliny pacjent nie zauważa efektu redukującego objawy bezsenności, bólu i lęku oraz nie występuje poprawa po 14 dniach od maksymalizacji dawki, przyjmuje się, że lek nie będzie skuteczny u danego pacjenta.

Właściwości trazodonu, wortioksetyny i agomelatyny

W bólu towarzyszącym depresji stosuje się też leki SSRI, ale z komponentą receptorową tj. trazodon lub wortioksetynę. Sam mechanizm SSRI może bowiem prowadzić do eskalacji bólu, dlatego unika się stosowania leków pozbawionych aktywności receptorowej. Wyjątkiem jest zespół piekących ust czy ból miednicy mniejszej, gdzie badania wskazują na skuteczność sertraliny lub paroksetyny.

Wortioksetyna ma dobrą tolerancję, z niewielkim ryzykiem wystąpienia sedacji, nadmiernej senności, zaburzeń snu czy funkcji seksualnych. Ma również korzystny wpływ na funkcje poznawcze u pacjentów leczonych przeciwdepresyjnie. Lek nie wykazuje istotnych interakcji z innymi lekami, a główne działanie uboczne to ewentualne potęgowanie mdłości, jeśli pacjent przyjmuje inny lek, który je wywołuje.

Inną opcją terapeutyczną zabezpieczającą objawy bezsenności, lęku i depresji jest trazodon i agomelatyna. Działanie przeciwbólowe będzie musiał natomiast zabezpieczyć inny, dodatkowy lek. Profil farmakodynamiczny trazodonu zależny jest od dawki. Skuteczność trazodonu jako leku nasennego obserwuje się przy stosowaniu małych dawek. Dopiero wysokie dawki pozwalają uzyskać działanie przeciwdepresyjne związane z hamowaniem transportera serotoniny.

W wypadku agomelatyny nie ma niebezpieczeństwa wystąpienia zespołu serotoninergicznego, ale lek ten może wywoływać hepatotoksyczność. Dlatego należy uważać, jeśli pacjent stosuje też inne leki niekorzystnie wpływające na wątrobę.

Depresja a inne choroby

Przewlekłe choroby somatyczne zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju depresji. Psychopatologia tego schorzenia wynika zarówno z utrzymującego się stanu zapalnego, ale też z problemów w przebiegu innych chorób. Trudności dnia codziennego i zmagania z przewlekłym schorzeniem nasilają niebezpieczeństwo rozwoju depresji. Należy też pamiętać, że niektóre leki mogą działać depresjogennie.

Depresja a przewlekła obturacyjna choroba płuc

W przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc ryzyko rozwoju depresji jest większe o około 2,5 do 3,5 raza niż w grupie kontrolnej. Dane polskie wskazują, że około 27% chorych z POChP ma również depresję. W astmie natomiast stwierdza się ją u około 18% chorych. Nasilenie choroby, duszność, niska objętość wydechowa i wysokie CRP oraz palenie tytoniu były dodatkowymi czynnikami ryzyka rozwoju depresji w tym schorzeniu.

Lekami preferowanymi są SSRI tj. sertralina i escitalopram o dość dobrym profilu bezpieczeństwa kardiologicznego. W wypadku ich nieskuteczności, stosowane są leki z grupy SNRI tj. wenlafaksyna lub duloksetyna. Jeśli depresji towarzyszy niepokój i bezsenność, to zaleca się mirtazapinę i mianserynę (należy uważać na mielotoksyczność tych leków). Alternatywą może być trazodon, który jest korzystny w depresji z POChP, bo zmniejsza ryzyko tycia, które może nasilić objawy oddechowe. Należy natomiast unikać trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.

Nowotwory: depresja nawet u połowy chorych

Czynniki psychospołeczne, środowiskowe, fizjologiczne i umiejętność radzenia sobie z chorobą będą wpływać na osobniczą skłonność do rozwoju depresji u konkretnego pacjenta. Lekami o korzystnym profilu działania będą mirtazapina i mianseryna, gdyż będą pomocne w leczeniu bezsenności, nudności i wymiotów po chemioterapii. Leki te wzmacniają apetyt, co zapobiega utracie masy ciała. Mają jednak niewielkie ryzyko powodowania leukopenii.

Duloksetyna i pregabalina mogą być opcją w razie wystąpienia bólu neuropatycznego, a trazodon w przypadku bezsenności lub sennych koszmarów.

Zaburzenia depresyjne u pacjentów po udarze

Depresja jest diagnozowana u około 1/3 pacjentów po udarze. Istotnym elementem terapii będzie w tym przypadku monitorowanie ryzyka wystąpienia krwawień w czasie stosowania SSRI i SNRI wraz z lekami trombolitycznymi i przeciwpłytkowymi. Uznaje się, że terapia lekami przeciwdepresyjnymi jest ogólnie bezpieczna i ryzyko spontanicznych krwawień śródczaszkowych jest niewielkie, ale istotne do oceny klinicznej.

Depresja w przebiegu chorób neurologicznych

W wypadku padaczki około 20% osób chorych będzie mieć rozpoznane jakieś zaburzenie psychiczne przed postawieniem diagnozy. U kolejnych 20%, choroba psychiczna jest diagnozowana już po rozpoznaniu padaczki. I najczęściej będzie to depresja lub alkoholizm.

Depresja jest też częstą przypadłością w przebiegu stwardnienia rozsianego i choroby Parkinsona. W tym drugim wypadku jest wiązana z nasileniem niepełnosprawności i wcześniejszym przyjmowaniem leków dopaminergicznych.

Powiązania pomiędzy chorobami kardiologicznymi i depresją

Choroby układu sercowo-naczyniowego mają wspólne uwarunkowania patofizjologiczne z depresją. Z jednej strony depresyjność zwiększa ryzyko zachorowania na chorobę niedokrwienną serca, a z drugiej u pacjentów leczonych z powodu choroby wieńcowej, często pojawia się zespół depresyjny. Leki stosowane w chorobach kardiologicznych mogą też przyczyniać się do wystąpienia objawów depresyjnych. Wśród nich wyróżniamy: alfa-blokery, beta-blokery, blokery kanału wapniowego, digoksynę, metoprolol, doksazosynę, flekainid, furosemid, wszystkie inhibitory konwertazy, klonidynę, propranolol, sartany, statyny, prokainamid, metylodopę, ale również indometacynę czy interferon.

W terapii depresji osób z chorobami sercowo-naczyniowymi zalecana jest terapia lekami SSRI, które nawet w dawkach maksymalnych są dla takich chorych bezpieczne. Dodatkowo mają one działanie antyagregacyjne, korzystne w chorobach kardiologicznych. Monitorowania będzie wymagać ewentualna interakcja z lekami antykoagulacyjnymi i ryzyko krwawień oraz interakcje z zażywanymi lekami kardiologicznymi.

Natomiast wenlafaksyna, ze względu na działanie hipertensyjne nie jest korzystną opcją leczenia depresji u chorych kardiologicznie, podobnie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.

Pozostałe leki przeciwdepresyjne tj. bupropion, tianeptyna, mianseryna, mirtazapina, moklobemid, agomelatyna, wortioksetyna i trazodon czy pregabalina mogą być bezpiecznie stosowane u tych chorych.

Związki depresji z cukrzycą

Depresja zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę typu II o 40-60%. Z drugiej strony o około 25% rośnie ryzyko rozwoju depresji u chorych z cukrzycą typu II. Polskie „Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych z cukrzycą 2021” zalecają ocenę objawów depresji przez lekarza diabetologa na podstawie stosownych testów. Farmakoterapia powinna obejmować leki o zmniejszonym ryzyku przyrostu masy ciała tj. sertralina, agomelatyna, fluoksetyna czy citalopram. Dodatkowo selektywne SSRI powodują wzrost insulinowrażliwości, a nawet mogą być związane z 30% spadkiem stężenia glukozy we krwi i wpływają korzystnie na funkcje poznawcze.

Terapia depresji u kobiet w ciąży

Ważnym elementem opieki farmaceutycznej będzie też terapia przeciwdepresyjna kobiet w ciąży i karmiących. Leki przeciwdepresyjne będą wymagać odstawienia na 2-3 tygodni przed porodem. Ze względu na niskie przenikanie przez łożysko i korzystny profil bezpieczeństwa najczęściej stosowanym lekiem przeciwdepresyjnym u ciężarnych jest sertralina. Duloksetyna i trazodon wydają się równie bezpieczne. Natomiast paroksetyna ma najmocniej udowodnione działanie teratogenne. W depresji poporodowej Polskie Towarzystwo Psychiatryczne zaleca stosowanie sertraliny. Duloksetyna, trazodon i paroksetyna wydają się równie bezpieczne, dzięki niewielkiemu przenikaniu do pokarmu.

Elementy usługi „Nowy Lek”

Przygotowując się do części edukacyjnej w zakresie farmakoterapii przeciwdepresyjnej u pacjenta rozpoczynającego terapię lekiem przeciwdepresyjnym, warto przytoczyć zalecenia z wytycznych Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego i Konsultanta Krajowego ds. Psychiatrii Dorosłych w zakresie edukacyjnym, przeznaczone dla pacjentów. Dobrze jest także zastanowić się, jakie informacje mogą zainteresować pacjenta rozpoczynającego leczenie przeciwdepresyjne oraz jakie wiadomości dotyczące bezpieczeństwa i przebiegu terapii – poza tymi, które dostępne są w ulotce – powinien on obowiązkowo otrzymać od farmaceuty.

Pacjenci często obawiają się, że leki przeciwdepresyjne wywołają uzależnienie, jednak nawet długotrwała terapia przeciwdepresyjna nie wiąże się z ryzykiem rozwoju uzależnienia. Niemniej – jak już wspomniano – terapię lekami przeciwko depresji należy wygaszać stopniowo, aby uniknąć objawów odstawiennych. Przerwanie terapii powinno być uzgodnione z lekarzem – przedwczesne, samodzielne odstawienie leków (np. od razu po uzyskaniu poprawy nastroju) może wiązać się z nieskutecznością leczenia i nawrotem depresji.

Pacjentowi należy uświadomić, że leki przeciwdepresyjne nie są przeznaczone do doraźnego stosowania – efekty może przynieść tylko regularne stosowanie leków. Chorzy mogą być skłonni do omijania dawek w celu uniknięcia działań niepożądanych, jednak te są zwykle najbardziej nasilone na początku terapii i mogą ustępować z czasem. Na ogół jedynie działania niepożądane o nietypowym charakterze i dużym nasileniu wymagają konsultacji z lekarzem. Zawsze należy skierować do lekarza pacjenta, gdy pojawią się u niego myśli suicydalne. Warto zasugerować też kontakt z lekarzem prowadzącym, gdy chory deklaruje chęć przerwania terapii lub wskazuje na nieskuteczność leku od dłuższego czasu.

Czytaj także: „Wakacje lekowe” – czy i kiedy można sobie na nie pozwolić?

Jakie działania niepożądane mogą wystąpić w przebiegu terapii depresji?

Każdy lek może, ale nie musi powodować działania niepożądane. Patrząc na perspektywę pacjenta warto wspomnieć o ewentualnym wzroście masy ciała czy bezsenności lub nasilonej senności, sugerując kontakt z lekarzem, gdy objawy te będą utrudniać codzienne funkcjonowanie. Inne skutki uboczne, o których warto porozmawiać to:

anhydroza, czyli suchość skóry, jaka może wystąpić w związku z rzadkim upośledzeniem wydzielania potu;
nadpotliwość, jaka występuje w wypadku przyjmowania inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny w wyniku wzrostu ciśnienia krwi i przyspieszonej akcji serca;
objawy skórne tj. wysypka, pokrzywka, rzadziej – świąd i łuszczenie się skóry;
potencjalne ryzyko nasilenia łuszczycy w wypadku terapii augmentacyjnej z wykorzystaniem litu.

Warto pamiętać także o potencjalnych skutkach kardiologicznych niektórych leków przeciwdepresyjnych.

Czytaj także: Zespół serotoninowy – groźne powikłanie polekowe.

Podsumowanie

W praktyce farmaceuty istotne jest, by zasugerować pacjentowi z chorobą somatyczną kontakt z lekarzem w wypadku objawów wskazujących na rozwój depresji. Wykonanie stosownego testu i możliwie szybka diagnoza będą bardzo ważnym elementem warunkującym powodzenie terapii. Nasza wczesna reakcja będzie też wspierać skuteczność leczenia stwierdzonej choroby przewlekłej. Depresja pogarsza rokowania powodzenia terapeutycznego innych schorzeń.

Droga pacjenta w walce z depresją bywa długa i wymaga naszego wsparcia. Zanieczyszczenie środowiska, zaburzenia cyklu dobowego i zwiększająca się zapadalność na choroby przewlekłe będą powodować też wzrost liczby przypadków wynikającej z nich depresji. Farmaceuci mogą odegrać istotną rolę w postępowaniu prowadzącym do sukcesu terapeutycznego tej podstępnej choroby.

Piśmiennictwo:

Augmentacja i potencjalizacja farmakoterapii w przypadku depresji lekoopornej. XI Krajowa Konferencja Naukowo-Szkoleniowa. Kontrowersje w Psychiatrii. 26-27.04.2019 r. dr hab. K. Kucia. https://www.mp.pl/psychiatria/ekspert/wyklady/213115,augmentacja-i-potencjalizacja-farmakoterapii-w-przypadku-depresji-lekoopornej
Siwek, M. (2017). Zastosowanie wortioksetyny w leczeniu zaburzeń depresyjnych. Psychiatria, 14(1), 7-20.
Yang, T. i wsp. (2023). Long-term Exposure to Multiple Ambient Air Pollutants and Association With Incident Depression and Anxiety. JAMA psychiatry.
Su, K. i wsp. (2022). A broken circadian clock: The emerging neuro-immune link connecting depression to cancer. Brain, Behavior, & Immunity-Health, 26, 100533.
Gałecki, P. i Bliźniewska-Kowalska, K. M. (2019). Depresja oporna na leczenie–zalecenia Konsultanta Krajowego w dziedzinie psychiatrii. Psychiatria Polska, (158).
Samochowiec i in. Wytyczne postępowania w depresji u dorosłych dla lekarzy rodzinnych. NIL. 2018 r.
Stanowisko Instytutu Ochrony Zdrowia w sprawie leczenia depresji lekoopornej w Polsce. Maj 2022 r. Instytut Ochrony Zdrowia, Warszawa
https://ezdrowie.gov.pl/portal/home/badania-i-dane/zdrowe-dane/raporty/nfz-o-zdrowiu-depresja
Jarema M. [red.], „Zaburzenia psychiczne w schorzeniach somatycznych. Diagnozowanie i leczenie.” PZWL. 2021 r.
Cubała, W. J. i Landowski, J. (2011). Spektrum zastosowań klinicznych trazodonu. Psychiatria, 8(1), 1-6.