Cykl życia włosa
Włosy na głowie można podzielić na trzy rodzaje – grube (o przekroju od 0,05 do około 0,1 mm), średniej grubości (ok. 0,05 mm) oraz cienkie (ok. 0,025 mm). U ludzi młodych średnia ilość włosów grubych wynosi około 76–70%, średnich 16–17%, natomiast cienkich – 5–7%. Z wiekiem jednak zmniejsza się odsetek włosów grubych, a zwiększa ilość włosów średnich i cienkich. Włosy rosną z szybkością 0,37–0,44 mm/dobę, najszybciej w okolicy czołowo-ciemieniowej oraz potylicznej, natomiast wolniej na skroniach [1].
Każdy mieszek włosowy przechodzi kolejno okresy: wzrostu włosa (anagen), inwolucji mieszka i zahamowania wzrostu włosa (katagen) oraz spoczynku (telogen), które razem tworzą tzw. cykl włosowy. U zdrowego człowieka kolejne fazy nie są zsynchronizowane (sąsiadujące ze sobą mieszki włosowe są w różnej fazie cyklu) i w ciągu życia człowieka mogą się powtarzać średnio 20–30 razy. W warunkach fizjologicznych na głowie znajduje się około 80% włosów w fazie anagenu, 1% w fazie katagenu oraz 19% w fazie telogenu (tzw. włosy nierosnące) [1]. Kiedy faza telogenu ulega zakończeniu, włos wypada z mieszka włosowego i rozpoczyna się następny cykl włosowy. Każdego dnia procesowi temu ulega około 100 włosów na owłosionej skórze głowy. Każdy człowiek rodzi się z określoną liczbą mieszków włosowych, która wynosi około 100 000 [2].
Kiedy łysienie staje się chorobą?
Łysienie (łac. alopecia), zwłaszcza w odniesieniu do skóry głowy, jest schorzeniem polegającym na widocznej redukcji gęstości włosów o około 30% [3]. Z uwagi na nieprzewidywalny charakter występowania schorzenia oraz jego naturę, doskonale widoczną dla otoczenia chorego, łysienie stanowi istotny problem psychologiczny i społeczny. Nawet częściowa utrata włosów może prowadzić do wystąpienia problemów psychologicznych i znacznego pogorszenia jakości życia. Najczęściej występuje nieśmiałość, obniżenie poczucia własnej wartości oraz utrata pewności siebie. Wykazano, że w przypadku kobiet łysienie powiązane jest częściej z depresją, natomiast w przypadku mężczyzn z lękami oraz podwyższonym poziomem agresji. Łysienie wpływa również na relacje społeczne – 40% kobiet deklaruje z tego powodu problemy małżeńskie, natomiast aż 63% ankietowanych skarży się na związane z łysieniem trudności w pracy zawodowej [4].
Poniżej krótko scharakteryzowano różne rodzaje łysienia i przyczyny mogące wpływać na nadmierne wypadanie włosów.
Łysienie androgenowe
Łysienie androgenowe jest to dziedziczone przerzedzenie włosów wywołane przez androgeny u podatnych genetycznie kobiet i mężczyzn [2]. Można tu wyróżnić łysienie androgenowe męskie (łac. alopecia maskulina androgenetica) oraz łysienie androgenowe u kobiet (łac. alopecia androgenetica feminina). W przypadku mężczyzn rasy kaukaskiej uważa się, że schorzenie to dotyka około 30% osób w wieku około 30 lat, około 40% mężczyzn w wieku lat 40 i nawet 50% mężczyzn w wieku około 50 lat [5]. Mechanizm powstawania tego schorzenia jest oparty na wiązaniu dihydrotestosteronu (DHT) z receptorem androgenowym w mieszku włosowym. Powstały kompleks aktywuje geny odpowiedzialne za stopniowe przekształcenie dużych mieszków włosowych w zminiaturyzowane. W kolejnych cyklach czas trwania anagenu ulega skróceniu, mieszki stają się mniejsze, tworząc krótsze, subtelniejsze włoski skąpo pokrywające skórę głowy. Te zminiaturyzowane włosy o różnej długości i średnicy są znakiem rozpoznawczym łysienia androgenowego. Liczba mieszków w owłosionej skórze głowy pozostaje taka sama. Klinicznie łysienie androgenowe u mężczyzn zaczyna się od obszarów skroniowych, poprzez przerzedzenie włosów w rejonie czoła i czubka głowy, natomiast ostatecznym wynikiem jest utrata wszystkich włosów z wyjątkiem tych porastających część potyliczną głowy [2].
W terapii łysienia adrogenowego u mężczyzn stosuje się finasteryd (inhibitor typu 2 5α-reduktazy, który hamuje przekształcenie testosteronu w dihydrotestosteron), jak również minoksydyl, stymulujący wzrost włosów poprzez wydłużanie fazy anagenu, co przyczynia się do powiększenia zminiaturyzowanych mieszków włosowych [2].
Łysienie androgenowe u kobiet występuje u ok. 19% populacji [5]. Klinicznie przejawia się ono zwykle jako rozlane przerzedzenie włosów głównie w części centralnej i czołowej, a czasami także w ciemieniowej i potylicznej, ale nigdy nie prowadzi do całkowitego wyłysienia. Rozróżnia się dwa szczyty zachorowania – w trzeciej oraz w piątej dekadzie życia, przy czym drugi szczyt jest związany z wiekiem, w którym wystąpiła menopauza. Według niektórych autorów zmiany te pojawiają się u 6–8% do nawet 25% kobiet przed menopauzą lub 50-tym rokiem życia [6]. Z uwagi na fakt, że nie potwierdzono ostatecznie androgenozależnego charakteru tego schorzenia u kobiet, obecnie określa się je jako kobiecy typ łysienia (female pattern hair loss, FPHL) [7].
Łysienie telogenowe
Łysienie telogenowe (ang. telogen effluvium) jest definiowane jako utrata włosów w wyniku niedoborów substancji niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu (np. żelaza), chorób o podłożu autoimmunologicznym (np. toczeń rumieniowaty), zaburzeń endokrynologicznych (choroby tarczycy) lub poważnych infekcji [3]. Jest to jedna z najczęstszych przyczyn łysienia u kobiet i chociaż nie ma precyzyjnych danych na temat częstości występowania utraty włosów w populacji kobiet, szacuje się, że problem ten dotyczy ponad 25% kobiet w krajach rozwiniętych [8]. Łysienie telogenowe jest spowodowane przedwczesnym nadejściem fazy katagenu (inwolucji mieszka włosowego), a następnie fazy spoczynku (telogenu). Włosy wypadają zwykle dopiero po 2–4 miesiącach od czasu inicjacji działania przyczyny [1]. Tego typu wypadanie włosów może być obserwowane również po porodzie (tzw. telogen gravidarum), kiedy włosy, które w czasie trwania ciąży pod wpływem działania estrogenów pozostawały w fazie anagenu, jednocześnie przechodzą do fazy katagenu, a następnie telogenu, co powoduje ich nasilone wypadanie, nawet do kilku miesięcy po porodzie. Łysienie telogenowe może też wystąpić w okresie 2–8 tygodni po rozpoczęciu stosowania minoksydylu. W przypadku tego schorzenia mieszki włosowe pozostają nienaruszone i po ustąpieniu działania czynnika, po 3–6 miesiącach, wytwarzają nowe, zdrowe włosy, natomiast pełna odbudowa może trwać nawet do 18 miesięcy [9].
Łysienie plackowate
Łysienie plackowate (łac. alopecia areata) występuje u około 1–2% populacji ogólnej [10], najczęściej u ludzi młodych – u 66% przed 30 rokiem życia. Jedynie 20% osób cierpiących na łysienie plackowate ma więcej niż 40 lat [11]. Ten rodzaj łysienia polega na nagłej i niespodziewanej utracie włosów z miejsc na skórze głowy i u około 5% chorych może przejść w tzw. „alopecia totalis”, schorzenie polegające na całkowitej utracie włosów na głowie, lub też tzw. „alopecia universalis”, która wyróżnia się brakiem włosów na całym ciele [12]. Jest to choroba autoimmunologiczna, w której limfocyty atakują komórki cebulki włosa w fazie anagenu, co prowadzi ostatecznie do złamania łodygi włosa, jednak nie uszkadza samego mieszka włosowego. Utrata włosów jest potencjalnie odwracalna, nawet po wielu latach [13]. W leczeniu tego schorzenia stosuje się miejscowo iniekcje glikokortykosteroidów, roztwory minoksydylu, antralinę (ditranol) czy miejscową immunoterapię [2].
Łysienie bliznowaciejące
Łysienie bliznowaciejące (ang. alopecia cicatricans) występuje u około 7,3% wszystkich pacjentów cierpiących z powodu utraty włosów, częściej u kobiet niż mężczyzn (odpowiednio 2,6 do 1). Choroba ta ma charakter zapalny i charakteryzuje się trwałym i nieodwracalnym uszkodzeniem mieszków włosowych, czemu bardzo często towarzyszy również zanik gruczołów łojowych. Można wyróżnić pierwotne łysienie bliznowaciejące, mające najczęściej podłoże autoimmunologiczne, oraz wtórne, będące wynikiem uszkodzenia skóry i zniszczenia komórek macierzystych mieszków włosowych, co prowadzi do utraty ich zdolności do regeneracji. Uszkodzenie skóry może być spowodowane urazem (oparzenie, uraz mechaniczny, ekspozycja na promieniowanie), zakażeniem wywołanym przez bakterie, wirusy lub grzyby, jak również toczącym się procesem naciekowym (np. nowotwory) [14].
Wtórne wypadanie włosów
Wypadanie włosów (ang. effluvium lub immediate-type effluvium) może również wystąpić na skutek zatrucia bądź przyjmowania silnie szkodliwych substancji, na przykład w przebiegu chemioterapii, kiedy obserwuje się zwiększoną utratę włosów przez okres dłuższy niż 2–4 tygodnie [3]. Zjawisko to może pojawić się również na skutek przyjmowania niektórych leków (np. preparaty immunosupresyjne, witamina A, beta-blokery, związki przeciwzakrzepowe czy substancje obniżające poziom lipidów) lub w wyniku zatrucia metalami ciężkimi (złoto, ołów, tal, rtęć). Spowodowane jest ono nagłym, znacznym lub całkowitym zmniejszeniem liczby mitoz, co powoduje zanik opuszki włosa oraz zmniejszenie grubości korzenia włosa, prowadząc do jego odłamania i wypadnięcia. Jest to tzw. włos dystroficzny. Włosy wypadają zwykle kilka do kilkunastu dni po zaistnieniu czynnika szkodliwego [1].
Łysienie spowodowane chemioterapią
Z uwagi na zwiększony wzrost zachorowań na nowotwory, obserwowany w ciągu ostatnich lat, wyodrębniono wśród wtórnego wypadania włosów typ łysienia określany jako łysienie spowodowane chemioterapią (ang. chemotherapy-induced alopecia). Jest to jeden z najbardziej traumatycznych czynników związanych z chorobą nowotworową, znacznie obniżający samoocenę pacjenta. Według szacunków, problem ten dotyka około 65% pacjentów. Badania dowodzą, że około 47% kobiet chorych na nowotwory uznało łysienie spowodowane chemioterapią za najbardziej traumatyczny aspekt terapii, natomiast 8% zrezygnowało z tej metody terapii z powodu strachu przed utratą włosów [15]. Substancje stosowane w chemioterapii zaburzają proliferację keratynocytów w mieszku włosowym w fazie anagenu, co ostatecznie powoduje łamanie i wypadanie włosów, ale nie prowadzi do uszkodzenia samego mieszka włosowego, co oznacza, że włosy odrosną po zakończeniu terapii. Wykazano, że ten rodzaj łysienia jest powiązany z obecnością białka p53, ponieważ myszy pozbawione genu kodującego tę substancję podczas chemioterapii nie tracą włosów w znaczącej ilości [13].
Łysienie spowodowane nadmiernym napięciem włosów
(ang. traction alopecia)
Ten rodzaj łysienia jest często spotykany u kobiet, zwłaszcza afrykańskiego pochodzenia, i wynika z osłabienia włosów spowodowanego ich bardzo ciasnym wiązaniem (fryzury typu koński ogon, ciasno splecione warkoczyki, itp.). W tym przypadku bardzo ważna jest wczesna diagnoza, jako że w pierwszych stadiach choroby łysienie jest odwracalne [16].
Trichotillomania
Jest to jednostka chorobowa zaliczana do grupy zaburzeń kontroli impulsów, polegająca na przymusie wyrywania własnych włosów, najczęściej z głowy, ale również z innych miejsc na ciele, po raz pierwszy zdiagnozowana przez Hallopeau w 1889 roku. Najczęściej występuje u dzieci i młodzieży (średni czas jej wystąpienia to 12 rok życia), ale jest diagnozowana również u ludzi dorosłych. Występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn (stosunek około 2:1), ale z uwagi na wstydliwy charakter choroby, jak również fakt, że chory zadaje sobie wiele trudu, żeby ukryć objawy choroby, trudno jest dokładnie określić stopień jej występowania w społeczeństwie. Szacuje się, że około 40% trichotillomaniaków nie zostało nigdy zdiagnozowanych, a 58% nigdy nie leczono [17].
Podsumowując, natychmiast po zauważeniu objawów łysienia należy rozpocząć odpowiednią diagnostykę, aby ustalić przyczynę wypadania włosów, a następnie jak najszybciej zacząć leczenie. Poza farmakoterapią dostępne są zabiegi medycyny estetycznej, w tym mezotermia, iniekcje śródskórne witamin i minerałów oraz osocza bogatopłytkowego, coraz bardziej popularne stają się również przeszczepy włosów. Najbardziej skuteczna jest terapia skojarzona, ale na jej efekty i tak trzeba poczekać przynajmniej kilka miesięcy.
dr n. farm. Maria Żebrowska
mgr farm. Weronika Krzynówek
Piśmiennictwo:
1. L. Brzezińska-Wcisło, A. Lis, G. Kamińska, D. Wcisło-Dziadecka „Fizjologia i patologia wzrostu i utraty włosów na głowie u człowieka” Postępy Dermatologii i Alergologii, 2003, XX, 5, 260–266
2. V. H. Price „Treatment of hair loss” The New England Journal of Medicine, 1999, 341,964–973
3. U. Blume-Peutavi, A. Vogt „Current standards in the diagnostics and therapy of hair diseases – hair consultation” Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 2011, 9, 394–412
4. T. Cartwright, N. Endean, A. Porter „Illness perceptions, coping and quality of life in patients with alopecia” British Journal of Dermatology, 2009, 160, 1034–1039
5. F. Kaliyadan, A. Nambiar, S. Vijayaraghavan „Androgenetic alopecia: an update” Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology, 2013, 79, 5, 613–625
6. B. Imko-Walczuk, A. Cegielska, M. Głombiowska „Zmiany w rozmieszczeniu włosów u kobiet w okresie pomenopauzalnym” Przegląd Dermatologiczny, 2012, 99, 62–67
7. E. J. van Zuuren, Z. Fedorowicz, B. Carter „Evidence-based treatments for female pat tern hair loss: a summary of a Cochrane systematic review” British Journal of Dermatology, 2012, 167, 995–1010
8. M. Moeinvaziri, P. Mansoori, K. Holakooee, Z. Safaee Maraghi, A. Abbasi „Iron status in diffuse telogen hair loss among women” Acta Dermatovenerologica Croatica, 2009, 17 (4), 279–284
9. S. Malkud „Telogen effluvium: a review” Journal of Clinical and Diagnostic Research, 2015, 9, 1–3
10. M. Łuczak, T. Łuczak, C. Cieścińska, R. Czajkowski „Leczenie ogólne łysienia plackowatego” Przegląd Dermatologiczny 2013, 100, 53–58
11. A. Gilhar, A. Etzioni, R. Paus „Alopecia areata” The New England Journal of Medicine, 2012, 366, 16, 1515–1525
12. E. Wang, K. J. McElwee „Etiopathogenesis of alopecia areata: why do our patients get it?” Dermatologic Therapy 2011, 24, 337–347
13. G. Cotsarelis, S. E. Millar „Towards a molecular understanding of hair loss and its treatment” TRENDS in Molecular Medicine, 2001,7,293–301
14. S. Dogra, R. Sarangal „What’s new in cicatricial alopecia?” Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology, 2013, 79, 576–590
15. R. M. Trüeb „Chemotherapy-induced alopecia” Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery, 2009, 28, 11–14
16. A. Salam, S. Aryiku, O. E. Dadzie „Hair and scalp disorders in women of African descent: an overview” British Journal of Dermatology, 2013, 169 (Suppl. 3), 19–32
17. A. J. Papadopoulos, C. Krysicka Janniger, M. P. Chodynicki, R. A. Schwartz „Trichotillomania” International Journal of Dermatology, 2003, 42, 330–334
