SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth), czyli zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego to ponadnormatywna ilość bakterii w jelicie cienkim. W tym odcinku przewodu pokarmowego powinno znajdować się mniej niż 103 CFU/ml treści jelitowej, a w jelicie grubym powyżej 1012 CFU/ml treści jelitowej[1]. Według różnych danych SIBO odpowiada za 30-85% przypadków IBS.[2]
Na czym polega Zespół Jelita Drażliwego?
IBS (Irritable Bowel Syndrome), czyli Zespół Jelita Drażliwego należy do grupy zaburzeń interakcji jelitowo-mózgowych, wcześniej zwanych czynnościowymi. Dotyczy 9-23% populacji[3], dwukrotnie częściej kobiet, a pierwsze symptomy pojawiają się zwykle w wieku 20- 30 lat.[4]
Objawy IBS to bóle brzucha, biegunki i/lub zaparcia, pilna potrzeba wypróżnienia, śluz w kale, masywne wzdęcia, przelewania, gazy, odbijanie. Chorzy skarżą się też na uczucie ciągłego zmęczenia, bóle głowy, a także na problemy skórne (trądzik różowaty).
Obowiązuje podział na 4 podtypy:
- IBS-C – postać zaparciowa
- IBS-D – postać biegunkowa
- IBS-M – postać mieszana
- IBS-U – postać niesklasyfikowana
W jaki sposób diagnozuje się IBS?
IBS powinno się diagnozować na podstawie Kryteriów Rzymskich IV (2016), do których zaliczamy nawracający ból brzucha (1 dzień w tygodniu przez 3 miesiące), który jest związany z samym wypróżnieniem, zmianą jego częstości lub zmianą konsystencji stolca (wymagane występowanie 2 z 3 wymienionych objawów).[5]
IBS jest schorzeniem trudnym, jeśli chodzi o diagnostykę i leczenie, zarówno dla lekarza, jak i dla pacjenta. Objawy ze strony przewodu pokarmowego znacznie obniżają komfort życia, przyczyniając się do częstszej absencji w pracy, rezygnacji lub ograniczenia życia towarzyskiego. Według badań chorzy cierpiący na IBS mają bardziej obniżony komfort życia w porównaniu do chorych na choroby zapalne jelit (IBD – inflammatory bowel disease), a to z uwagi na większą przewidywalność IBD w porównaniu z IBS.[6]
Najczęściej IBS diagnozuje się przez wykluczenie innych chorób, niezalecane jest jednak rutynowe przeprowadzanie inwazyjnych badań endoskopowych przy braku symptomów alarmujących.
Warto zwrócić uwagę na rolę czynników genetycznych. Badania potwierdzają, że obecność choroby u rodziców jest czynnikiem ryzyka dla dzieci. Aby rozróżnić wpływ czynników genetycznych i środowiskowych szwedzcy badacze pod kierunkiem Waehrensa, przeprowadzili badanie adoptowanych Szwedów urodzonych w latach 1951-1995 oraz ich biologicznych i adopcyjnych rodziców (łącznie 2288 osób). Rezultaty wykazały istotny wpływ czynników genetycznych na ryzyko wystąpienia IBS.[7] Czytaj więcej: Dieta i probiotyki w leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego oraz Czy jelita są naszym drugim mózgiem?
Kiedy wymagana jest pogłębiona diagnostyka?
Należy pogłębić diagnostykę w przypadku wystąpienia któregoś lub kilku z poniższych symptomów alarmujących i czynników ryzyka:
- krew w kale
- wiek powyżej 50 lat
- niedawne przyjmowanie antybiotyków
- podróżowanie do krajów występowania chorób zakaźnych i pasożytniczych
- wodobrzusze
- zwiększona liczba białych krwinek
- objawy w porze nocnej, wybudzające ze snu
- gorączka
- gwałtowny spadek masy ciała
- występowanie w rodzinie nowotworów układu pokarmowego, celiakii lub IBD4
Jakie są przyczyny występowanie IBS?
Jeszcze parę lat temu za główną przyczynę IBS uważano stres i nadwrażliwość, a chorych odsyłano do psychiatry. Dziś już wiemy, że to nie stres jest odpowiedzialny za wystąpienie choroby. Owszem, może nasilać objawy, ale nie jest ich bezpośrednią przyczyną. Niepodważalna jest natomiast w etiologii jest rola mikrobioty. SIBO jest typem dysbiozy, który jest dominujący u cierpiących na IBS.
IBS jako rezultat infekcji bakteryjnej przewodu pokarmowego
60% wszystkich przypadków IBS to poinfekcyjny IBS-D (Post Infectious IBS, PI-IBS).[8] U 10-30% osób po ostrym zatruciu pokarmowym rozwinie się IBS. Dwukrotnie częściej chorują kobiety, jako bardziej podatne na wszelkie choroby autoimmunologiczne.[9]
Potwierdza to badanie (Porter i wsp.) przeprowadzone na żołnierzach amerykańskich, u których wystąpiło bakteryjne zatrucie pokarmowe spowodowane Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica lub Campylobacter jejuni (1753 osoby w porównaniu do 6765, u których nie doszło do infekcji). Rezultaty wykazały, że to nie stres, a wystąpienie bakteryjnej infekcji jelitowej był powiązane z IBS (PI-IBS).[10]
Mechanizm powstawania reakcji autoimmunologicznej w IBS
Bakterie (Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp.) produkują toksynę CdtB (Cytholethal distanding toxin B), przeciwko której organizm wytwarza przeciwciała (anti CdtB). Te przeciwciała mogą reagować krzyżowo z winkuliną, białkiem obecnym w komórkach Cajala (ICC – interstitial cells of Cajal). W wyniku tego oddziaływania następuje autoimmunizacja.
ICC odpowiadają za motorykę przewodu pokarmowego, czyli działanie Wędrującego Kompleksu Mioelektrycznego (Motor Migrating Complex, MMC). MMC, który uaktywnia się w fazie międzyposiłkowej powoduje usuwanie pozostałości pokarmu czy złuszczonego nabłonka ze światła jelita. Pełny cykl trwa 90 minut. Zaburzenie pracy MMC jest bezpośrednią przyczyną rozwoju SIBO.
Rola badania poziomu przeciwciał w diagnostyce IBS
Według dr Pimentela stężenie przeciwciał anti-CdtB jest proporcjonalne do ilości bakterii w jelicie cienkim i odwrotnie proporcjonalne do stężenia winkuliny. Miano przeciwciał anti-CdtB i anti-vinculin jest znacznie podwyższone w IBS-D, nie obserwuje się tego natomiast w IBD. Dzięki temu odkryciu ekipa dr Pimentela opracowała IBS Smart Test, który bada obecność tych 2 rodzajów przeciwciał. Jeśli oba parametry są dodatnie to potwierdzenie IBS wynosi 98% i można zrezygnować z inwazyjnej diagnostyki. Test od niedawna można wykonać także w Polsce.[11]