W lutym 2026 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 7 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 5 nowych w rejestracji substancji czynnych (afikamten, aumolertynib, depemokimab, mNEXSPIKE mRNA, nogapendekina alfa i inbakicept) oraz 2 substancji czynnych już stosowanych w lecznictwie. Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej z uwzględnieniem wskazań i mechanizmu działania według Charakterystyki Produktu Leczniczego, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (https://www.ema.europa.eu).
C – Układ sercowo-naczyniowy
C01 – Leki stosowane w chorobach serca; C01E/C01EB – Inne preparaty stosowane w chorobach serca;
Aficamten: Myqorzo (Cytokinetics) jest wskazany w leczeniu objawowej (klasa II-III klasyfikacji Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego [NYHA, ang. New York Heart Association]) kardiomiopatii przerostowej z zawężeniem drogi odpływu (obstructive hypertrophic cardiomyopathy, oHCM) u dorosłych pacjentów.
Afikamten jest odwracalnym allosterycznym inhibitorem miozyny sercowej, który wiąże się bezpośrednio z domeną motoryczną miozyny sercowej i zapobiega wejściu przez nią w stan wywierania siły. Dane niekliniczne wskazują, że afikamten wykazuje selektywne działanie w stosunku do izoformy sercowej miozyny w porównaniu z szybką miozyną mięśni szkieletowych. W szczególności, afikamten hamował ATPazę miofibrylarną w sercu wołowym z około 5-krotnie większą siłą działania niż szybką ATPazę miofibrylarną w mięśniach szkieletowych królika. Ma on na celu zmniejszenie hiperkurczliwości sarkomeru w mięśniu sercowym, która ma fundamentalne znaczenie dla patofizjologii HCM. W konsekwencji zmniejszenie kurczliwości serca zmniejsza zwężenie drogi odpływu lewej komory (LVOT, ang. left ventricular outflow tract) u pacjentów z HCM.
J – Leki przeciwzakaźne działające ogólnie
J07 – Szczepionki; J07B – Szczepionki wirusowe; J07BN – Szczepionki przeciw COVID-19
COVID-19 vaccines: mNEXSPIKE (Moderna Biotech) to aktualnie 6. zarejestrowana szczepionka przeciw chorobie COVID‑19 (ang. coronavirus disease 2019). Do dystrybucji do punktów szczepień w Polsce wprowadzono 3 szczepionki: od grudnia 2020 Comirnaty (BioNTech Manufacturing), od stycznia 2021 Spikevax (Moderna Biotech; wprowadzona pierwotnie pod nazwą COVID-19 Vaccine Moderna), od marca 2022 Nuvaxovid (Sanofi Winthrop) i od września 2024 Comirnaty JN.1 (BioNTech Manufacturing).
Nie pojawiły się na rynku w Polsce szczepionki: Bimervax (Hipra Human Health), Kostaive (Arcturus Therapeutics).
Dla szczepionek zawierających informacyjny RNA ustalono nazwy dla poszczególnych rodzajów mRNA zawartych w szczepionkach:
– tozinameran w Comirnaty;
– bretovameran w Comirnaty JN.1;
– raxtozinameran w Comirnaty Omicron XBB.1.5;
– tozinameran i famtozinameran w Comirnaty Original/Omicron BA.4-5;
– elasomeran w Spikevax;
– elasomeran i imelasomeran w Spikevax Bivalent Original/Omicron BA.1;
– elasomeran i davesomeran w Spikevax Bivalent Original/Omicron BA.4-5;
– andusomeran w Spikevax XBB.1.5;
– JN.1 mRNA w Spikevax JN.1;
– zapomeran w Kostaive.
Selvacovatein to nazwa zawartego w szczepionce Bimervax heterodimeru fuzyjnego domeny wiążącej receptor (RBD) rekombinowanego białka kolca (S) wirusa SARS-CoV-2.
Szczepionka Nuvaxovid zawiera oczyszczone pełnej długości białko szczytowe (S) wirusa SARS-CoV-2 o ustabilizowanej konformacji, z saponinowym adiuwantem Matrix-M.
Szczepionka mNEXSPIKE zawiera jednoniciowy, informacyjny RNA (ang. messenger RNA, mRNA) z czapeczką na końcu 5’, wytwarzany z wykorzystaniem bezkomórkowej transkrypcji in vitro na matrycy DNA, kodującym domenę N‑końcową i domenę wiążącą receptor białka kolca (ang. spike, S) wirusa SARS‑CoV-2 (XBB.1.5).
Szczepionka mNEXSPIKE jest wskazana do czynnego uodparniania osób w wieku 12 lat i starszych w celu zapobiegania chorobie COVID-19 wywoływanej przez wirus SARS-CoV-2.
L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy
L01 – Leki przeciwnowotworowe; L01E – Inhibitory kinazy białkowej; L01EB – Inhibitory kinazy tyrozynowej receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR)
Aumolertinib: Aumseqa (SFL Pharmaceuticals) w monoterapii jest wskazany w: leczeniu pierwszego rzutu dorosłych pacjentów z zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) z mutacją delecji w eksonie 19 lub substytucji w eksonie 21 (L858R) w genie kodującym EGFR (wybór pacjentów na podstawie biomarkerów), leczeniu dorosłych pacjentów z zaawansowanym NDRP z obecną mutacją T790M w genie kodującym EGFR (wybór pacjentów na podstawie biomarkerów).
Aumolertynib jest nieodwracalnym, drobnocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej (ang. tyrosine kinase inhibitor, TKI) EGFR, wykazującym działanie hamujące mutacje EGFR warunkujące wrażliwość na TKI (odpowiednio delecja eksonu 19 w genie EGFR [Ex19Del] i EGFR L858R) oraz mutację EGFR warunkującą oporność na TKI (EGFR T790M). Główny aktywny metabolit aumolertynibu, HAS-719, wykazywał podobny profil aktywności jak aumolertynib.
L03/L03A – Środki pobudzające układ odpornościowy; L03AC – Interleukiny
Nogapendekin alfa and inbakicept: Anktiva (ImmunityBio) w skojarzeniu ze szczepionką BCG (Bacillus Calmette-Guérin) jest wskazany do stosowania w leczeniu dorosłych pacjentów z opornym na BCG rakiem pęcherza moczowego nienaciekającym mięśniówki (NMIBC, ang. non-muscle invasive bladder cancer) w stadium raka in situ (CIS, łac. carcinoma in situ) z obecnością guzów brodawkowatych lub bez.
Nogapendekina alfa i inbakicept to kompleks składający się z dwóch cząsteczek nogapendekiny alfa związanych z cząsteczką inbakiceptu wytwarzanego w linii komórek jajnika chomika chińskiego (CHO-K1, ang. chinese hamster ovary, K1 subclone) z zastosowaniem technologii rekombinacji. Nogapendekina alfa i inbakicept jest agonistą receptora interleukiny 15 (IL-15). IL-15 przekazuje sygnały za pośrednictwem heterotrimerycznego receptora złożonego z podjednostki wspólnego łańcucha gamma (γc), podjednostki łańcucha beta (βc) i swoistej względem IL-15 podjednostki alfa, receptora α IL-15. IL-15 jest trans-prezentowana przez receptor α IL-15 wspólnemu receptorowi IL‑2/IL‑15 (βc i γc) na powierzchni limfocytów T CD4+ i CD8+ oraz limfocytów NK. Wiązanie nogapendekiny alfa i inbakiceptu do receptora powoduje proliferację i aktywację limfocytów NK, CD4+, CD8+ i limfocytów T pamięci, bez proliferacji limfocytów Treg o działaniu immunosupresyjnym.
L04/L04A – Leki hamujące układ odpornościowy; L04AB – Inhibitory czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α)
Golimumab: Gotenfia (Stada) to 3. zarejestrowana marka golimumabu. Do sprzedaży wprowadzono od kwietnia 2014 Simponi (Janssen-Cilag). Nie pojawił się jeszcze na rynku Gobivaz (Advanz).
Simponi w dawce 45 mg jest wskazany w leczeniu młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów. Gobivaz, Gotenfia i Simponi w dawce 50 mg są wskazane w leczeniu: reumatoidalnego zapalenia stawów (ang. RA, rheumatoid arthritis), młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (ang. pJIA, polyarticular juvenile idiopathic arthritis), łuszczycowego zapalenia stawów (ang. PsA, psoriatic arthritis), spondyloartropatii osiowej (ang. AS, axial spondyloarthritis), wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (ang. UC, ulcerative colitis). Gobivaz, Gotenfia i Simponi w dawce 100 mg są wskazane w leczeniu: reumatoidalnego zapalenia stawów, łuszczycowego zapalenia stawów, spondyloartropatii osiowej, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
Golimumab jest ludzkim przeciwciałem monoklonalnym IgG1κ wytwarzanym z użyciem technologii rekombinacji DNA: dla leków Simponi i Gobivaz przez mysią linię komórkową hybridoma, natomiast dla leku Gotenfia przez linię komórek jajnika chomika chińskiego (ang. CHO, Chinese hamster ovary). Tworzy stabilne kompleksy o dużym powinowactwie zarówno do rozpuszczalnej, jak i przezbłonowej postaci ludzkiego czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α), zapobiegając wiązaniu się TNF-α z jego receptorami. Wykazano, że wiązanie ludzkiego TNF przez golimumab neutralizuje indukowaną przez TNF-α ekspresję na powierzchni komórek cząsteczki adhezyjnej E-selektyny, cząsteczki adhezji międzykomórkowej naczyń (VCAM-1) i międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej (ICAM)-1 komórek śródbłonka. W badaniach in vitro, wydzielanie interleukiny 6 (IL‑6), interleukiny 8 (IL-8) oraz czynnika stymulującego wzrost kolonii granulocytów (GM-CSF) indukowane przez TNF było hamowane przez golimumab. Obserwowano poprawę w stężeniu białka C reaktywnego (ang. CRP, C-reactive protein) relatywnie do grupy placebo i grupy leczonej golimumabem, powodującą znaczące zmniejszenie w stosunku do wartości wyjściowych stężeń interleukiny 6 (IL-6), cząsteczek ICAM‑1, metaloproteinazy (MMP)-3 oraz czynnika wzrostu komórek śródbłonka naczyniowego (VEGF) w porównaniu z leczeniem kontrolnym. Dodatkowo u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów oraz zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa zmniejszyło się stężenie TNF-α, oraz u pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów zmniejszyło się stężenie interleukiny 8 (IL-8).
R – Układ oddechowy
R03 – Leki stosowane w obturacyjnych chorobach dróg oddechowych; R03D/R03DX – Inne leki do stosowania ogólnego w obturacyjnych chorobach dróg oddechowych;
Depemokimab: Exdensur (GlaxoSmithKline) jest wskazany: w uzupełniającym leczeniu podtrzymującym ciężkiej astmy z zapaleniem typu 2, określanym na podstawie liczby eozynofili we krwi, u dorosłych i młodzieży w wieku 12 lat i starszej, u których nie uzyskano wystarczającej kontroli choroby pomimo stosowania dużych dawek kortykosteroidów wziewnych (ang. inhaled corticosteroids, ICS) oraz innego leku kontrolującego objawy astmy; wraz z kortykosteroidami donosowymi jako terapia uzupełniająca w leczeniu dorosłych pacjentów z ciężkim CRSwNP (ang. chronic rhinosinusitis with nasal polyps), u których leczenie kortykosteroidami ogólnoustrojowymi i (lub) zabieg chirurgiczny nie zapewniają odpowiedniej kontroli choroby.
Depemokimab oddziałuje na ludzką interleukinę IL-5 z powinowactwem wiązania wynoszącym 10,5 pM, blokując tym samym wiązanie z receptorem alfa IL-5 występującym na powierzchni komórki w stężeniach pikomolowych (IC50 4 pM) in vitro. Depemokimab zawiera potrójną substytucję aminokwasów (YTE) w regionie ulegającym krystalizacji (Fc), co zwiększa wiązanie z noworodkowym receptorem Fc, wydłużając tym samym okres półtrwania w porównaniu z IgG1 typu dzikiego. IL‑5 jest cytokiną plejotropową o potwierdzonym wpływie na eozynofile i inne komórki immunologiczne oraz strukturalne. W ciężkiej astmie zahamowanie IL-5 wiązało się z poprawą pod względem integralności nabłonka, powstawania czopów śluzowych i redukcją przebudowy tkanek. Mechanizm działania nie został jednak ostatecznie wyjaśniony.
S – Narządy zmysłów
S01 – Leki oftalmologiczne; S01L – Środki stosowane w leczeniu zaburzeń naczyniowych oka; S01LA – Leki hamujące tworzenie nowych naczyń
Ranibizumab: Ranluspec (Lupin) to lek biopodobny, 7. zarejestrowana marka ranibizumabu. Do sprzedaży wprowadzono 4 marki: od grudnia 2006 Lucentis (Novartis Europharm), od kwietnia 2023 Ximluci (Stada), od kwietnia 2024 Ranivisio (Midas Pharma) i od października 2024 Rimmyrah (Qilu Pharma).
Nie pojawiły się jeszcze na rynku: Byooviz (Samsung Bioepis), Epruvy (Midas; lek zarejestrowany pierwotnie pod nazwą Ranibizumab Midas).
Leki są wskazane do stosowania u dorosłych w: leczeniu neowaskularnej (wysiękowej) postaci zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD, ang. age-related macular degeneration); leczeniu zaburzeń widzenia spowodowanych cukrzycowym obrzękiem plamki (DME, ang. diabetic macular oedema); leczeniu retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej (PDR, ang. proliferative diabetic retinopathy); leczeniu zaburzeń widzenia spowodowanych obrzękiem plamki wtórnym do niedrożności naczyń żylnych siatkówki (RVO, ang. retinal vein occlusion) tj. zakrzepie żyły środkowej siatkówki (CRVO, ang. central RVO) lub jej gałęzi (BRVO, ang. branch RVO); leczeniu zaburzeń widzenia spowodowanych neowaskularyzacją naczyniówkową (CNV, ang. choroidal neovascularisation).
Ponadto Lucentis jest wskazany do stosowania u wcześniaków w leczeniu retinopatii wcześniaków (ang. retinopathy of prematurity, ROP) w strefie I (stadium 1+, 2+, 3 lub 3+), w strefie II (stadium 3+) lub agresywnej tylnej postaci ROP (ang. aggressive posterior ROP, AP-ROP).
Ranibizumab jest fragmentem rekombinowanego humanizowanego przeciwciała monoklonalnego, wytwarzanego w komórkach Escherichia coli za pomocą technologii rekombinacji DNA, skierowanym przeciwko ludzkiemu śródbłonkowemu czynnikowi wzrostu naczyń typu A (VGEF-A). Ranibizumab wiąże się z dużym powinowactwem z izoformami VEGF-A (np. VEGF110, VEGF112 i VEGF165) zapobiegając w ten sposób wiązaniu VEGF-A ze swoimi receptorami VEGFR-1 i VEGFR-2. Wiązanie VEGF-A z receptorami prowadzi do proliferacji komórek śródbłonka i powstawania nowych naczyń, jak również do przecieku naczyniowego, czynniki uznawane za sprzyjające progresji wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, patologicznej krótkowzroczności i CNV lub zaburzeń widzenia, spowodowanych albo cukrzycowym obrzękiem plamki albo obrzękiem plamki wtórnym do RVO u dorosłych.
Niektóre decyzje porejestracyjne Komisji Europejskiej:
- decyzja z 18 II 2026 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (GlaxoSmithKline) z 9 II 2026, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Xevudy, zarejestrowanego 17 XII 2021 – substancja czynna: sotrovimab, klasa: J06BD;
- decyzja z 23 II 2026 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (Zealand Pharma) z 22 I 2026, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Zegalogue, zarejestrowanego 24 VII 2024 – substancja czynna: dasiglucagon, klasa: H04AA;
- decyzja z 23 II 2026 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (Seqirus) z 4 II 2026, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Fluad Tetra, zarejestrowanego 20 V 2020 – substancja czynna: influenza vaccine, klasa: J07BB;
- decyzja z 23 II 2026 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (Seqirus) z 4 II 2026, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Flucelvax Tetra, zarejestrowanego 12 XII 2018 – substancja czynna: influenza vaccine, klasa: J07BB;
- decyzja z 23 II 2026 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (Krka) z 23 I 2026, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Atazanavir Krka, zarejestrowanego 25 III 2019 – substancja czynna: atazanavir, klasa: J05AE.
Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek
Kierownik Działu Informacji o Produktach
Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych
IQVIA
2026-03-25
Źródła:
- nomenklatura nazw substancji czynnych oraz klasyfikacja ATC na podstawie opracowania WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (“Guidelines for ATC Classification and DDD assignment 2026”, Oslo 2025; “2026 ATC index with DDDs_english.xlsx”), ze zmianami i uzupełnieniami mającymi zastosowanie w roku 2026 – tłumaczenie własne;
- informacje rejestracyjne: “Union Register of medicinal products for human use”; “Union Register of not active medicinal products for human use”;
- informacje o wprowadzeniu produktu na rynek w Polsce: dane IQVIA;
