We wrześniu 2024 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 14 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 4 nowych substancji czynnych (elafibranor – oznaczony jako lek sierocy, delgocytynib, torypalimab, zolbetuksymab – oznaczony jako lek sierocy) oraz 9 substancji czynnych już stosowanych w lecznictwie, w tym 1 substancji czynnej zarejestrowanej w nowym wskazaniu (odewiksybat).
Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej z uwzględnieniem wskazań i mechanizmu działania według Charakterystyki Produktu Leczniczego, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (https://www.ema.europa.eu).
A – Przewód pokarmowy i metabolizm
A05 – Leczenie chorób dróg żółciowych i wątroby; A05A – Leczenie chorób dróg żółciowych; A05AX – Inne środki stosowane w chorobach dróg żółciowych
Elafibranor: Iqirvo (Ipsen) jest wskazany do stosowania w leczeniu pierwotnego zapalenia dróg żółciowych (ang. primary biliary cholangitis, PBC) w skojarzeniu z kwasem ursodezoksycholowym (ang. ursodeoxycholic acid, UDCA) u osób dorosłych, u których stwierdzono niewystarczającą odpowiedź na leczenie z zastosowaniem UDCA lub w monoterapii u pacjentów, u których stwierdzono nietolerancję UDCA.
Elafibranor i jego główny aktywny metabolit GFT1007 to podwójni agoniści receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (ang. peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR) typu α/δ. Uważa się, że PPAR α/δ są głównymi regulatorami homeostazy kwasów żółciowych (ang. bile acid, BA), stanu zapalnego i procesu włóknienia. Aktywacja PPARα i PPARδ obniża toksyczność kwasów żółciowych i zwiększa poprawę cholestazy poprzez regulację syntezy, detoksykacji i transporterów kwasów żółciowych. Aktywacja PPARα i PPARδ wykazuje również działanie przeciwzapalne poprzez oddziaływanie na różne szlaki.
Decyzją Komisji Europejskiej z 25 lipca 2019 elafibranor został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie do 23 września 2034 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
Odevixibat: Kayfanda (Ipsen) jest wskazany w leczeniu świądu cholestatycznego u pacjentów z zespołem Alagille’a (ALGS) w wieku od 6 miesięcy.
Do sprzedaży od lutego 2023 wprowadzono Bylvay (Ipsen) wskazany w leczeniu postępującej rodzinnej cholestazy wewnątrzwątrobowej (ang. progressive familial intrahepatic cholestasis, PFIC) u pacjentów w wieku od 6 miesięcy. Decyzją Komisji Europejskiej z 17 lipca 2012 odewiksybat (jako Bylvay) został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie do 19 lipca 2031 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
Odewiksybat jest odwracalnym, silnym, selektywnym inhibitorem transportera kwasów żółciowych w jelicie krętym (ang. ileal bile acid transporter, IBAT). Działa miejscowo w dystalnym odcinku jelita krętego, gdzie zmniejsza wychwyt zwrotny kwasów żółciowych i zwiększa klirens kwasów żółciowych przez jelito grube, co prowadzi do zmniejszenia stężenia kwasów żółciowych w surowicy. Stopień zmniejszenia stężenia kwasów żółciowych w surowicy nie koreluje z ogólnoustrojową farmakokinetyką.
C – Układ sercowo-naczyniowy
C02 – Leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi; C02K – Inne leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi; C02KX – Leki obniżające ciśnienie krwi stosowane w tętniczym nadciśnieniu płucnym; C02KX53 – Macytentan i tadalafil
Macitentan+tadalafil: Yuvanci (Janssen-Cilag) jest wskazany jako terapia zastępcza do długoterminowego leczenia tętniczego nadciśnienia płucnego (ang. pulmonary arterial hypertension, PAH) u dorosłych pacjentów w klasie czynnościowej (ang. Functional Class, FC) II do III według WHO, którzy są już leczeni podawanym jednocześnie skojarzeniem macytentanu i tadalafilu w postaci oddzielnych tabletek.
Yuvanci to terapia skojarzona w postaci pojedynczej tabletki, która zawiera dwa doustne składniki o różnych mechanizmach działania w celu leczenia tętniczego nadciśnienia płucnego: macytentan, antagonistę receptora endoteliny (ERA) i tadalafil, inhibitor fosfodiesterazy 5 (PDE5). Macytentan, po podaniu doustnym, jest aktywnym, silnym antagonistą receptora endoteliny (ET), działającym zarówno na receptory ETA, jak i ETB i około 100-krotnie bardziej selektywnym dla ETA w porównaniu z ETB in vitro. Macytentan wykazuje wysokie powinowactwo i trwałe zajęcie receptorów ET w ludzkich komórkach mięśni gładkich tętnic płucnych. ET-1 i jej receptory (ETA i ETB) pośredniczą w różnych działaniach, takich jak: zwężenie naczyń krwionośnych, zwłóknienie, proliferacja, przerost i stan zapalny. W stanach chorobowych, takich jak PAH, lokalny układ ET jest pobudzony i bierze udział w przeroście naczyń krwionośnych i uszkodzeniu narządów. Tadalafil jest silnym i selektywnym inhibitorem PDE5, enzymu odpowiedzialnego za rozkład cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP). Tętnicze nadciśnienie płucne jest związane z zaburzonym uwalnianiem tlenku azotu przez śródbłonek naczyniowy i wynikającym z tego zmniejszeniem stężenia cGMP w mięśniach gładkich naczyń płucnych. PDE5 jest dominującą fosfodiesterazą w naczyniach płucnych. Zahamowanie PDE5 przez tadalafil zwiększa stężenie cGMP, powodując rozluźnienie komórek mięśni gładkich naczyń płucnych i rozszerzenie naczyń płucnych.
D – Leki stosowane w dermatologii
D11/D11A – Inne preparaty dermatologiczne; D11AH – Środki stosowane przy zapaleniu skóry, z wyłączeniem kortykosteroidów
Delgocitinib: Anzupgo (Leo) jest wskazany do stosowania w leczeniu przewlekłego wyprysku rąk (ang. chronic hand eczema, CHE) o nasileniu umiarkowanym lub ciężkim u dorosłych pacjentów, u których działanie miejscowo stosowanych kortykosteroidów jest niewystarczające lub nieodpowiednie.
Delgocytynib jest nieselektywnym inhibitorem kinaz janusowych (JAK; ang. Janus Associated Kinase,), ukierunkowanym na działanie wszystkich czterech członków rodziny enzymów JAK, czyli JAK1, JAK2, JAK3 i kinazy tyrozynowej 2 (TYK2) w sposób zależny od stężenia. W komórkach ludzkich hamowanie szlaku JAK‑STAT (STAT, ang. signal transducers and activators of transcription) przez delgocytynib powoduje osłabienie sygnalizacji kilku cytokin prozapalnych [w tym interleukin IL-2, IL-4, IL-6, IL-13, IL-21, IL-23, czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF, ang. granulocyte-macrophage colony-stimulating factor) i interferonu alfa (IFN-α)] i tym samym osłabiając odpowiedź odpornościową i zapalną w komórkach związanych z procesem patologicznym w CHE.
L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy
L01 – Leki przeciwnowotworowe;
L01E – Inhibitory kinazy białkowej; L01EK – Inhibitory kinazy tyrozynowej receptora czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGFR)
Axitinib: Axitinib Accord (Accord Healthcare) to 2. zarejestrowana marka aksotynibu, czyli 1. lek generyczny. Do sprzedaży od kwietnia 2013 wprowadzono lek oryginalny Inlyta (Pfizer).
Leki są wskazane w leczeniu dorosłych pacjentów z zaawansowanym rakiem nerkowokomórkowym, po niepowodzeniu wcześniejszego leczenia sunitynibem lub cytokiną.
Aksytynib jest silnym i selektywnym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptorów czynnika wzrostu śródbłonka naczyń VEGFR-1, VEGFR-2 i VEGFR-3 (VEGFR, ang. vascular endothelial growth factor receptor). Uważa się, że receptory te biorą udział w procesie patologicznej angiogenezy, wzrostu guza i powstawania przerzutów. Wykazano, że aksytynib silnie hamuje proliferację i przeżycie komórek śródbłonka, zależne od VEGF (ang. vascular endothelial growth factor). W naczyniach krwionośnych obcogatunkowo przeszczepionego guza aksytynib hamuje fosforylację VEGFR-2, który ulega ekspresji w miejscu docelowym in vivo, oraz powoduje opóźnienie wzrostu guza, regresję i hamowanie przerzutów w wielu eksperymentalnych modelach guzów nowotworowych.
L01F – Przeciwciała monoklonalne i połączenia przeciwciała z lekiem;
L01FA – Inhibitory CD20 (antygenów różnicowania 20)
Rituximab: Ituxredi (Reddy Holding) to lek biopodobny, 7. zarejestrowana marka rytuksymabu. Na rynek wprowadzono 4 marki: MabThera (Roche; lek oryginalny), od września 2019 Blitzima (Celltrion), od grudnia 2019 Riximyo (Sandoz) i od listopada 2022 Ruxience (Pfizer).
Nie pojawiły się jeszcze w sprzedaży: Rixathon (Sandoz) i Truxima (Celltrion).
Ostatnio skreślono z Rejestru: Ritemvia (Celltrion).
Leki są wskazane w leczeniu:
- chłoniaków nieziarniczych (NHL, ang. non-Hodgkin’s lymphoma); przewlekłej białaczki limfocytowej; ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń i mikroskopowym zapaleniu naczyń; pęcherzycy zwykłej: Blitzima, Ituxredi, MabThera, Riximyo, Rixathon, Ruxience, Truxima;
- reumatoidalnego zapalenia stawów: Ituxredi, MabThera, Riximyo, Rixathon, Ruxience, Truxima.
L01FD – Inhibitory HER2 (receptora 2 ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu)
Trastuzumab: Tuznue (Prestige Biopharma) to lek biopodobny, 9. zarejestrowana marka trastuzumabu. Do sprzedaży wprowadzono 7 marek: Herceptin (Roche; lek oryginalny), od sierpnia 2018 Kanjinti (Amgen), od marca 2019 Herzuma (Celltrion), od kwietnia 2019 Ontruzant (Samsung Bioepis), od czerwca 2019 Ogivri (Biosimilar Collaborations), od listopada 2019 Trazimera (Pfizer) i od kwietnia 2021 Zercepac (Accord Healthcare).
Nie pojawił się jeszcze na rynku: Herwenda (Sandoz).
Wskazaniami do stosowania są: rak piersi (rak piersi z przerzutami, wczesne stadium raka piersi) i rak żołądka z przerzutami.
L01FF – Inhibitory PD-1/PDL-1 (białka programowanej śmierci komórki typu 1/ligandu receptora programowanej śmierci typu 1)
Toripalimab: Loqtorzi (TMC Pharma): stosowany w skojarzeniu z cisplatyną i gemcytabiną jest wskazany w leczeniu pierwszego rzutu u dorosłych pacjentów z nawrotowym, niekwalifikującym się do leczenia chirurgicznego ani radioterapii bądź przerzutowym rakiem nosogardła; stosowany w skojarzeniu z cisplatyną i paklitakselem jest wskazany w leczeniu pierwszego rzutu u dorosłych pacjentów z nieoperacyjnym zaawansowanym, nawrotowym bądź przerzutowym rakiem płaskonabłonkowym przełyku.
Torypalimab jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym (ang. monoclonal antibody, mAb) z klasy immunoglobuliny G4 (IgG4) wytwarzanym z zastosowaniem technologii rekombinacji DNA w komórkach jajnika chomika chińskiego, które wiąże się z receptorem programowanej śmierci typu 1 PD-1 i blokuje jego interakcję z ligandami programowanej śmierci PD-L1 i PD-L2 (PD-L, ang. programmed death-ligand) wyzwalającymi hamowanie odpowiedzi immunologicznej związanej ze szlakiem PD-1, w tym przeciwnowotworowej odpowiedzi immunologicznej. Wiązanie ligandów PD-1, tj. PD-L1 i PD-L2, z receptorem PD-1 znajdującym się na limfocytach T hamuje proliferację limfocytów T, wytwarzanie cytokin i aktywność cytotoksyczną.
L01FX – Inne przeciwciała monoklonalne i połączenia przeciwciała z lekiem
Zolbetuximab: Vyloy (Astellas) w skojarzeniu z chemioterapią zawierającą pochodne fluoropirymidyny i platyny jest wskazany do leczenia w pierwszej linii u dorosłych pacjentów z miejscowo zaawansowanym nieresekcyjnym lub przerzutowym HER2-ujemnym gruczolakorakiem żołądka lub połączenia żołądkowo-przełykowego (ang. gastro-oesophageal junction, GEJ) wykazującym obecność klaudyny (CLDN).
Zolbetuksymab to chimeryczne (mysie/ludzkie IgG1) przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko cząsteczce ścisłego połączenia CLDN18.2 (klaudyna-18 o wariancie splicingowym 2), wytwarzane w komórkach jajnika chomika chińskiego za pomocą technologii rekombinacji DNA. Dane niekliniczne sugerują, że zolbetuksymab wiąże się selektywnie z liniami komórek transfekowanymi CLDN18.2 lub wykazującymi endogenną ekspresję CLDN18.2. Zolbetuksymab zmniejsza liczbę komórek wykazujących obecność CLDN18.2 poprzez cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciała (ang. antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC) oraz cytotoksyczność zależną od dopełniacza (ang. complement-dependent cytotoxicity, CDC). Wykazano, że cytotoksyczne produkty lecznicze zwiększają ekspresję CLDN18.2 na ludzkich komórkach nowotworowych oraz poprawiają indukowane przez zolbetuksymab aktywności ADCC oraz CDC.
Decyzją Komisji Europejskiej z 26 listopada 2010 zolbetuksymab został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie do 25 września 2034 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
L04/L04A – Leki hamujące układ odpornościowy; L04AC – Inhibitory interleukiny
Ustekinumab: Eksunbi (Samsung Bioepis), Fymskina (Formycon) i Otulfi (Fresenius Kabi) to leki biopodobne, odpowiednio 6., 7. i 8. zarejestrowana marka ustekinumabu. Do sprzedaży wprowadzono od marca 2012 Stelara (Janssen-Cilag; lek oryginalny). Nie pojawiły się jeszcze na rynku: Pyzchiva (Samsung Bioepis), Steqeyma (Celltrion), Uzpruvo (Stada) i Wezenla (Amgen).
Eksunbi, Fymskina, Otulfi, Stelara, Steqeyma, Pyzchiva, Uzpruvo i Wezenla w dawkach 45 mg i 90 mg podawanych podskórnie są wskazane w leczeniu łuszczycy plackowatej u dorosłych, łuszczycy plackowatej u dzieci i młodzieży, łuszczycowego zapalenia stawów i choroby Crohna. Eksunbi, Fymskina i Stelara w tych samych dawkach są ponadto wskazane w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Eksunbi, Fymskina i Stelara w dawce 130 mg podawanej we wlewie dożylnym są wskazane w leczeniu choroby Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Otulfi, Pyzchiva, Steqeyma i Wezenla w dawce 130 mg podawanej we wlewie dożylnym są wskazane w leczeniu choroby Crohna.
Ustekinumab jest wytwarzany z wykorzystaniem techniki rekombinacji DNA: w preparatach Stelara i Uzpruvo w linii komórkowej mysiego szpiczaka, a w preparatach Eksunbi, Pyzchiva, Steqeyma i Wezenla w linii komórkowej jajnika chomika chińskiego (ang. Chinese Hamster Ovary, CHO).
S – Narządy zmysłów
S01 – Leki oftalmologiczne;
S01L – Środki stosowane w leczeniu zaburzeń naczyniowych oka; S01LA – Leki hamujące tworzenie nowych naczyń
Ranibizumab: Ranibizumab Midas to lek biopodobny, 6. zarejestrowana marka ranibizumabu. Do sprzedaży wprowadzono 3 marki: od grudnia 2006 Lucentis (Novartis Europharm), od kwietnia 2023 Ximluci (Stada) i od kwietnia 2024 Ranivisio (Midas Pharma).
Nie pojawiły się jeszcze na rynku: Byooviz (Samsung Bioepis), Rimmyrah (Qilu Pharma).
Leki są wskazane do stosowania u dorosłych w: leczeniu neowaskularnej (wysiękowej) postaci zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD, ang. age-related macular degeneration); leczeniu zaburzeń widzenia spowodowanych cukrzycowym obrzękiem plamki (DME, ang. diabetic macular oedema); leczeniu retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej (PDR, ang. proliferative diabetic retinopathy); leczeniu zaburzeń widzenia spowodowanych obrzękiem plamki wtórnym do niedrożności naczyń żylnych siatkówki (RVO, ang. retinal vein occlusion) tj. zakrzepie żyły środkowej siatkówki (CRVO, ang. central RVO) lub jej gałęzi (BRVO, ang. branch RVO); leczeniu zaburzeń widzenia spowodowanych neowaskularyzacją naczyniówkową (CNV, ang. choroidal neovascularisation).
Ponadto Lucentis jest wskazany do stosowania u wcześniaków w leczeniu retinopatii wcześniaków (ang. retinopathy of prematurity, ROP) w strefie I (stadium 1+, 2+, 3 lub 3+), w strefie II (stadium 3+) lub agresywnej tylnej postaci ROP (ang. aggressive posterior ROP, AP-ROP).
S01X/S01XA – Pozostałe leki oftalmologiczne
Ciclosporin: Vevizye (Novaliq) to 3 zarejestrowana w tej klasie marka cyklosporyny. Vevizye jest wskazany w leczeniu umiarkowanego do ciężkiego zespołu suchego oka (keratoconjunctivitis sicca) u dorosłych pacjentów, u których nie nastąpiła poprawa pomimo leczenia preparatami sztucznych łez.
Do sprzedaży w Polsce od października 2016 wprowadzono Ikervis (Santen) wskazany w leczeniu ciężkiego zapalenia rogówki u dorosłych pacjentów z zespołem suchego oka, u których nie nastąpiła poprawa pomimo stosowania preparatów sztucznych łez.
Nie pojawił się jeszcze w sprzedaży Verkazia (Santen) wskazany w leczeniu ciężkiego wiosennego zapalenia rogówki i spojówek (ang. vernal keratoconjunctivitis, VKC) u dzieci w wieku od 4 lat i młodzieży.
Decyzją Komisji Europejskiej z 6 kwietnia 2006 lek Verkazia został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie od 10 lipca 2018 do 10 lipca 2030 ma zagwarantowaną wyłączność rynkową (rozszerzoną do 12 lat ze względu na zarejestrowane wskazania pediatryczne).
Cyklosporyna (znana też jako cyklosporyna A) jest cyklicznym polipeptydem immunomodulującym o działaniu immunosupresyjnym. Wykazano, że przedłuża przeżycie przeszczepów allogenicznych u zwierząt i znacząco poprawia przeżywalność przeszczepów po przeszczepianiu wszelkiego typu narządów miąższowych u człowieka. Wykazano także, że ma działanie przeciwzapalne. Badania na zwierzętach sugerują, że cyklosporyna hamuje reakcje odporności komórkowej. Wykazano, że cyklosporyna hamuje produkcję i (lub) uwalnianie cytokin prozapalnych, w tym interleukiny 2 (IL-2), zwanej też czynnikiem wzrostu limfocytów T (TCGF). Wiadomo też, że zwiększa uwalnianie cytokin przeciwzapalnych. Wydaje się, że cyklosporyna blokuje limfocyty spoczynkowe w fazie G0 lub G1 cyklu komórkowego. Wszystkie dostępne dowody sugerują, że cyklosporyna działa swoiście i odwracalnie na limfocyty i nie hamuje hematopoezy ani nie wywiera żadnego wpływu na czynność fagocytów. U pacjentów z zespołem suchego oka (który, jak można uważać, ma mechanizm zapalnoodpornościowy) cyklosporyna po podaniu do oka jest biernie wchłaniana przez limfocyty T naciekające rogówkę i spojówkę, gdzie ulega wiązaniu do cyklofiliny A i inaktywuje fosfatazę kalcyneuryny. Inaktywacja kalcyneuryny przez cyklosporynę hamuje defosforylację czynnika transkrypcyjnego NF-AT i uniemożliwia translokację NF-AT do jądra komórkowego, blokując w ten sposób uwalnianie cytokin prozapalnych takich jak IL-2, a tym samym aktywację limfocytów T. Blokowanie NF-AT wpływa także na procesy odpowiedzi alergicznej. Cyklosporyna hamuje uwalnianie histaminy z mastocytów i bazofili przez ograniczanie wytwarzania IL-5 i może ograniczać rekrutację eozynofili oraz wpływ na spojówkę i rogówkę. Wiadomo też, że cyklosporyna zwiększa uwalnianie cytokin przeciwzapalnych.
Cyklosporyna jest inhibitorem kalcyneuryny o właściwościach przeciwzapalnych i immunosupresyjnych. Zahamowanie kalcyneuryny prowadzi do różnych efektów wtórnych: (a) zablokowanie otwarcia porów przejściowych przepuszczalności mitochondriów (ang. mitochondrial permeability transition pore, MPTP), hamując w ten sposób aktywację kaspaz w mitochondriach, co z kolei blokuje apoptozę komórek spojówki objętych stanem zapalnymi i przywraca gęstość komórek kubkowych; (b) w aktywowanych limfocytach T na powierzchni oka MPTP są otwarte, (c) translokacja czynnika jądrowego kappa B (ang. nuclear factor kappa B, NFκB) i szlak kinazy białkowej aktywowanej mitogenami są zablokowane, hamując transkrypcję i wydzielanie cytokin zapalnych, a następnie rekrutację limfocytów T. Właściwości rozprzestrzeniania się niezawierającego wody nośnika zmniejszają tarcie, a tym samym przyczyniają się do skuteczności.
Niektóre decyzje porejestracyjne Komisji Europejskiej:
- decyzja z 6 IX 2024 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (Pharmathen) z 2 VIII 2024, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Memantine Lek, zarejestrowanego 22 IV 2013 – substancja czynna: memantine, klasa: N06DX;
- decyzja z 25 IX 2024 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (AbbVie) z 28 VIII 2024, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Viekirax, zarejestrowanego 15 I 2015 – substancje czynne: ombitasvir + paritaprevir + ritonavir, klasa: J05AP;
- decyzja z 25 IX 2024 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (AbbVie) z 28 VIII 2024, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Exviera, zarejestrowanego 15 I 2015 – substancja czynna: dasabuvir, klasa: J05AP;
- decyzja z 27 IX 2024 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (Mylan) z 28 V 2024, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Gefitinib Mylan, zarejestrowanego 27 IX 2018 – substancja czynna: gefitinib, klasa: L01EB.
Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek
Kierownik Działu Informacji o Produktach
Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych BAZYL
IQVIA
2024-10-24
Źródła:
- nomenklatura nazw substancji czynnych oraz klasyfikacja ATC na podstawie opracowania WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (“Guidelines for ATC Classification and DDD assignment 2024”, Oslo 2024; “ATC classification Index with DDDs 2024”, Oslo 2024), ze zmianami i uzupełnieniami mającymi zastosowanie w roku 2024 – tłumaczenie własne;
- informacje rejestracyjne: “Union Register of medicinal products for human use”; “Union Register of not active medicinal products for human use”;
- informacje o wprowadzeniu produktu na rynek w Polsce: dane IQVIA;
- opisy wskazań i mechanizmów działania: Charakterystyki Produktów Leczniczych;
- pozostałe opinie i komentarze: autorskie.