W kwietniu 2024 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 13 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 3 nowych substancji czynnych (danikopan – oznaczony jako lek sierocy, retyfanlimab – oznaczony jako lek sierocy, sparsentan – oznaczony jako lek sierocy) oraz 8 substancji czynnych już stosowanych w lecznictwie.
Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej z uwzględnieniem wskazań i mechanizmu działania według Charakterystyki Produktu Leczniczego, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (https://www.ema.europa.eu).
C – Układ sercowo-naczyniowy
C09 – Leki działające na układ renina-angiotensyna; C09X/C09XX – Inne leki działające na układ renina-angiotensyna (C09XX – klasa obowiązująca od roku 2025)
Sparsentan: Filspari (Vifor) jest wskazany do stosowania w leczeniu osób dorosłych z pierwotną nefropatią immunoglobulinową A (ang. immunoglobulin A nephropathy, IgAN) z wydalaniem białka z moczem w ilości ≥1,0 g/dobę (lub ze stosunkiem stężenia białka do stężenia kreatyniny w moczu wynoszącym ≥0,75 g/g).
Sparsentan jest podwójnym antagonistą receptora endoteliny angiotensyny. Jest to pojedyncza cząsteczka, która funkcjonuje jako charakteryzujący się wysokim powinowactwem podwójnie działający antagonista zarówno receptora ETA, jak i AT1. Endotelina 1, poprzez receptor ETA, i angiotensyna II, poprzez receptor AT1, pośredniczą w procesach prowadzących do progresji IgAN poprzez działania hemodynamiczne i proliferację komórek mezangialnych, zwiększoną ekspresję i aktywność mediatorów prozapalnych i profibrotycznych, uszkodzenie podocytów i stres oksydacyjny. Sparsentan hamuje aktywację zarówno receptora ETA, jak receptora i AT1, redukując w ten sposób białkomocz i spowalniając postęp choroby nerek.
Decyzją Komisji Europejskiej z 19 października 2020 sparsentan został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu i w okresie do 23 kwietnia 2034 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
J – Leki przeciwzakaźne działające ogólnie
J01 – Leki przeciwbakteryjne działające ogólnie; J01D – Inne beta-laktamowe leki przeciwbakteryjne; J01DF – Monobaktamy; J01DF51 – Aztreonam i inhibitor beta-laktamazy (J01DF51 – klasa obowiązująca od roku 2025)
Aztreonam+avibactam: Emblaveo (Pfizer) jest wskazany do stosowania u pacjentów dorosłych w leczeniu następujących zakażeń: powikłane zakażenie wewnątrzbrzuszne (ang. complicated intra-abdominal infection, cIAI); szpitalne zapalenie płuc (SZP), w tym zapalenie płuc związane ze stosowaniem respiratora (ang. ventilator-associated pneumonia, VAP); powikłane zakażenie układu moczowego (ang. complicated urinary tract infection, cUTI), w tym odmiedniczkowe zapalenie nerek. Emblaveo jest również wskazany do stosowania w leczeniu zakażeń wywołanych przez tlenowe drobnoustroje Gram-ujemne u dorosłych pacjentów z ograniczonymi możliwościami leczenia. Należy uwzględnić oficjalne wytyczne dotyczące właściwego stosowania środków przeciwbakteryjnych.
Po związaniu z białkami wiążącymi penicyliny (ang. penicillin-binding proteins, PBPs) aztreonam hamuje syntezę peptydoglikanu tworzącego ścianę komórkową bakterii, co prowadzi do lizy i śmierci komórek bakteryjnych. Aztreonam jest na ogół odporny na hydrolizę przez enzymy klasy B (metalo-beta-laktamazy). Awibaktam jest niebetalaktamowym inhibitorem beta-laktamazy, którego działanie polega na tworzeniu kowalencyjnego adduktu z enzymem odpornym na hydrolizę. Awibaktam hamuje zarówno beta-laktamazy klasy A i klasy C, jak i niektóre enzymy klasy D, według klasyfikacji Amblera, w tym beta-laktamazy o szerokim spektrum substratowym, karbapenemazy Klebsiella pneumoniae i karbapenemazy OXA-48 oraz enzymy AmpC. Awibaktam nie hamuje aktywności enzymów klasy B i nie jest w stanie hamować aktywności wielu enzymów klasy D.
J07 – Szczepionki; J07B – Szczepionki wirusowe; J07BB – Szczepionki przeciw grypie
Influenzae vaccinum: Celldemic (Seqirus) i Incellipan (Seqirus) to aktualnie 6. i 7. zarejestrowane marki szczepionek przeciw grypie odzwierzęcej H5N1. Celldemic jest wskazana do czynnego uodporniania osób dorosłych i dzieci w wieku od 6 miesięcy przeciw podtypowi H5N1 wirusa grypy typu A. Incellipan jest wskazana do uodporniania przeciw grypie w czasie oficjalnie ogłoszonej pandemii. Szczepionki należy stosować zgodnie z oficjalnymi zaleceniami. Zawierają inaktywowane antygeny powierzchniowe wirusa grypy (hemaglutynina i neuraminidaza) namnażane w komórkach psiej nerki Madin-Darby’ego (ang. Madin Darby Canine Kidney, MDCK).
Zarejestrowano wcześniej 4 iniekcyjne szczepionki przeciwko grypie odzwierzęcej H5N1 wskazane do uodpornienia czynnego na podtyp H5N1 wirusa grypy typu A: Adjupanrix [GlaxoSmithKline Biologicals; poprzednia nazwa szczepionki: Pandemic Influenza Vaccine (H5N1)] zawierającą namnażany w zarodkach kurzych rozszczepiony inaktywowany wirion i adiuwant AS03 oraz Aflunov (Seqirus), Foclivia (Seqirus) i Zoonotic Influenza Vaccine Seqirus zawierające namnażane na zarodkach kurzych inaktywowane antygeny powierzchniowe (hemaglutyninę i neuraminidazę) i adiuwant MF59C.1. Ponadto zarejestrowano szczepionkę Pandemic influenza vaccine H5N1 AstraZeneca (preparat zarejestrowany pierwotnie pod nazwą Pandemic influenza vaccine H5N1 MedImmune) w postaci aerozolu do nosa, zawierającą żywy atenuowany wirus grypy pandemicznej H5N1, wytwarzany w komórkach Vero odwrotną techniką genetyczną, namnażany w zapłodnionych jajach kurzych pochodzących od zdrowych stad kurzych.
Szczepionka Celldemic (Seqirus) indukuje przeciwciała humoralne przeciwko hemaglutyninom wirusa grypy A podtypu H5. Przeciwciała te neutralizują wirusy grypy. Specyficzne poziomy mian przeciwciał hamujących hemaglutynację (HI) po szczepieniu inaktywowaną szczepionką przeciw grypie nie zostały skorelowane z ochroną przed wirusem grypy, ale miana przeciwciał HI wykorzystano jako miarę skuteczności szczepionki. Przeciwciała przeciwko jednemu typowi lub podtypowi wirusa grypy zapewniają ograniczoną ochronę lub nie zapewniają żadnej ochrony przed innymi typami czy podtypami. Co więcej, przeciwciała przeciwko jednemu wariantowi antygenowemu wirusa grypy mogą nie chronić przed nowym wariantem antygenowym tego samego typu lub podtypu. Szczepionka Celldemic zawiera adiuwant MF59C.1 (MF59), którego zadaniem jest zwiększenie i poszerzenie odpowiedzi immunologicznej specyficznej dla danego antygenu oraz wydłużenie czasu trwania odpowiedzi immunologicznej.
Incellipan (Seqirus) to szczepionka zapewniająca gotowość na wypadek pandemii. Szczepionki tego typu zawierają antygeny grypy, które różnią się od tych w obecnie krążących wirusach grypy. Antygeny te można uznać za antygeny „nowe” oraz imitujące sytuację, w której populacja docelowa szczepionych jest narażona na ich działanie po raz pierwszy. Dane uzyskane w przypadku szczepionki zapewniającej gotowość na wypadek pandemii będą pomocne w opracowaniu strategii szczepień, która prawdopodobnie będzie miała zastosowanie w odniesieniu do szczepionki pandemicznej; dane dotyczące immunogenności klinicznej, bezpieczeństwa i reaktogenności uzyskane w przypadku szczepionek zapewniających gotowość na wypadek pandemii są istotne w przypadku szczepionek pandemicznych.
Ponadto zarejestrowano 8 czterowalentnych szczepionek przeciw grypie sezonowej. Do sprzedaży w Polsce wprowadzono 5 marek szczepionek czterowalentnych: od sierpnia 2017 VaxigripTetra (Sanofi Pasteur), od sierpnia 2018 Influvac Tetra (Mylan), od października 2019 Fluenz Tetra (AstraZeneca) w postaci aerozolu do nosa, od marca 2020 Fluarix Tetra (GlaxoSmithKline) i od lutego 2024 Efluelda (Sanofi Pasteur; zmieniono nazwę preparatu na Efluelda Tetra, lecz preparat o nowej nazwie jeszcze nie pojawił się w sprzedaży) zawierająca po 60 mcg hemaglutyniny.
Nie pojawiły się jeszcze na rynku w Polsce: Fluad Tetra (Seqirus), Flucelvax Tetra (Seqirus) zawierające po 15 mcg hemaglutyniny i Supemtek (Sanofi Pasteur) szczepionka czterowalentna rekombinowana (przy użyciu systemu ekspresji genetycznej bakulowirusa w ciągłej, owadziej linii komórkowej pozyskanej z komórek Sf9 gatunku Spodoptera frugiperda) w nowej dawce po 45 mcg hemaglutyniny każdego szczepu.
Ostatnio skreślono z Rejestru: szczepionkę iniekcyjną trójwalentną Influvac (Mylan Healthcare).
L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy
L01 – Leki przeciwnowotworowe;
L01E – Inhibitory kinazy białkowej; L01EX – Inne inhibitory kinazy białkowej
Nintedanib: Nintedanib Accord (Accord Healthcare) to 5. zarejestrowana marka nintedanibu. Do sprzedaży w Polsce wprowadzono 2 marki o innych wskazaniach: od grudnia 2015 Vargatef (Boehringer Ingelheim) i od sierpnia 2016 Ofev (Boehringer Ingelheim). Nie pojawiły się jeszcze na rynku: Nintedanib Zentiva i Nintedanibum Stada.
Ofev oraz Nintedanib Accord, Nintedanib Zentiva i Nintedanibum Stada są wskazane do stosowania u dorosłych w leczeniu: idiopatycznego włóknienia płuc (ang. Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF); innych przewlekłych przebiegających z włóknieniem śródmiąższowych chorób płuc (ang. interstitial lung disease, ILD) o fenotypie postępującym; choroby śródmiąższowej płuc związanej z twardziną układową (ang. systemic sclerosis associated interstitial lung disease, SSc-ILD).
Vargatef jest wskazany do stosowania w skojarzeniu z docetakselem w leczeniu dorosłych pacjentów z miejscowo zaawansowanym lub przerzutowym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP) o utkaniu gruczolakoraka lub jego miejscową wznową po chemioterapii pierwszego rzutu.
Nintedanib jest drobnocząsteczkowym inhibitorem kinaz tyrozynowych o potrójnym mechanizmie działania, blokującym aktywność kinaz receptorów naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGFR 1-3), receptorów płytkopochodnego czynnika wzrostu (PDGFR α i ß) i receptorów czynnika wzrostu fibroblastów (FGFR 1-3). Ponadto nintedanib hamuje białkową kinazę tyrozynową specyficzną dla limfocytów (Lck), białkową kinazę tyrozynową lyn (Lyn), protoonkogenną białkową kinazę tyrozynową src (Src) i kinazy receptora czynnika 1 stymulującego tworzenie kolonii (CSF1R). Nintedanib wiąże się kompetycyjnie z miejscem wiązania adenozynotrifosforanów (ATP) tych kinaz i blokuje kaskady przekazywania sygnałów wewnątrzkomórkowych, które, jak wykazano, odgrywają rolę w patogenezie włóknienia tkanki w przebiegu choroby śródmiąższowej płuc.
L01F – Przeciwciała monoklonalne i połączenia przeciwciała z lekiem; L01FF – Inhibitory PD-1/PDL-1 (białka programowanej śmierci komórki typu 1/ligandu receptora programowanej śmierci typu 1)
Retifanlimab: Zynyz (Incyte Biosciences) jest wskazany do stosowania w monoterapii w leczeniu pierwszego rzutu u dorosłych pacjentów z przerzutowym lub nawracającym miejscowo zaawansowanym rakiem z komórek Merkla (ang. Merkel cell carcinoma, MCC) niekwalifikującym się do leczenia chirurgicznego ani radioterapii. Komórki Merkla to receptory dotyku obecne w naskórku, w częściach owłosionych skóry, na powierzchni dłoni i w macierzy paznokci. Dzięki kontaktowi z włóknami nerwowymi mają możliwość odbierania wrażeń czuciowych.
Retyfanlimab jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym z klasy immunoglobuliny G4 (IgG4), skierowanym przeciwko białku programowanej śmierci komórkowej typu 1 (PD-1, ang. programmed cell death-1), wytworzonym z wykorzystaniem technologii rekombinacji DNA w zawiesinie kultury komórek jajnika chomika chińskiego (ang. Chinese hamster ovary, CHO). Blokuje jego interakcję z ligandami PD-L1 i PD-L2. Udział PD-1 z jego ligandami PD-L1 i PD-L2, których ekspresja występuje w komórkach prezentujących antygen i może występować w komórkach nowotworowych i (lub) innych komórkach w mikrośrodowisku guza, powoduje hamowanie funkcji limfocytów T, takich jak proliferacja, wydzielanie cytokin i aktywność cytotoksyczna. Retyfanlimab wiąże się z receptorem PD-1, blokuje interakcję z jego ligandami PD-L1 i PD-L2 oraz nasila aktywność limfocytów T.
Decyzją Komisji Europejskiej z 13 stycznia 2023 retyfanlimab został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu i w okresie do 24 kwietnia 2034 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
Tislelizumab: Tizveni (BeiGene) to 2. zarejestrowana marka tyslelizumabu, lecz z innymi wskazaniami, niż zarejestrowany wcześniej Tevimbra (BeiGene).
Tizveni (BeiGene) w skojarzeniu z pemetreksedem i chemioterapią opartą na pochodnych platyny jest wskazany w leczeniu pierwszego rzutu u dorosłych pacjentów z niepłaskonabłonkowym, niedrobnokomórkowym rakiem płuca, w którym guzy wykazują ekspresję PD-L1 (≥50% komórek nowotworowych), bez mutacji genu EGFR lub ALK w komórkach nowotworowych i u których stwierdzono: miejscowo zaawansowany NDRP i którzy nie kwalifikują się do resekcji chirurgicznej lub radiochemioterapii z zastosowaniem pochodnych platyny lub NDRP z przerzutami. Tizveni w skojarzeniu z karboplatyną oraz paklitakselem lub nab-paklitakselem jest wskazany w leczeniu pierwszego rzutu u dorosłych pacjentów z płaskonabłonkowym, niedrobnokomórkowym rakiem płuca, u których stwierdzono: miejscowo zaawansowany NDRP i którzy nie kwalifikują się do resekcji chirurgicznej lub radiochemioterapii z zastosowaniem pochodnych platyny, lub NDRP z przerzutami. Tizveni w monoterapii jest wskazany w leczeniu dorosłych pacjentów z miejscowo zaawansowanym lub rozsianym niedrobnokomórkowym rakiem płuca po uprzednim leczeniu pochodnymi platyny. Pacjenci z mutacją genu EGFR lub ALK powinni otrzymać terapie celowane przed podaniem tyslelizumabu.
Tevimbra (BeiGene) w monoterapii jest wskazany w leczeniu dorosłych pacjentów z nieoperacyjnym, miejscowo zaawansowanym lub rozsianym płaskonabłonkowym rakiem przełyku po wcześniejszej chemioterapii opartej na pochodnych platyny.
Tyslelizumab jest wariantem humanizowanego przeciwciała monoklonalnego z klasy immunoglobulin G4 (IgG4), o zmodyfikowanym regionie Fc, wytwarzanym w komórkach jajnika chomika chińskiego metodą rekombinacji DNA. Jest skierowany przeciwko receptorowi PD-1 (ang. programmed cell death-1), wiążąc się z zewnątrzkomórkową domeną ludzkiego PD-1. Kompetencyjnie blokuje wiązanie zarówno ligandu receptora programowanej śmierci komórki typu 1 (PD-L1), jak i typu 2 (PD-L2) (ang. programmed death-ligand), hamując szlak sygnałowy negatywnie regulowany przez PD-1 i wzmacniając funkcjonalną aktywność limfocytów T w testach metodą komórkową (ang. cell-based assays) w warunkach in vitro.
L04/L04A – Leki hamujące układ odpornościowy;
L04AA – Selektywne leki hamujące układ odpornościowy
Apremilast: Apremilast Accord (Accord Healthcare) to 3. zarejestrowana marka apremilastu. Tego samego dnia 19 kwietnia 2024 zarejestrowano w Polsce 2. markę apremilastu: Apremilast Aristo (Aristo Pharma). Do sprzedaży od marca 2018 wprowadzono lek oryginalny Otezla (Amgen).
Leki Apremilast Accord i Otezla podawane w monoterapii lub łącznie z lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby (LMPCh) są wskazane do leczenia czynnego łuszczycowego zapalenia stawów (ang. active psoriatic arthritis, PsA) u dorosłych pacjentów, u których wystąpiła niewystarczająca odpowiedź na leczenie LMPCh lub nietolerancja przy wcześniejszym leczeniu LMPCh. Leki są także wskazane do leczenia przewlekłej łuszczycy plackowatej o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego u dorosłych pacjentów, którzy nie wykazali odpowiedzi, mają przeciwwskazania lub u których występuje nietolerancja na inny rodzaj leczenia systemowego, włączając w to leczenie z wykorzystaniem cyklosporyny, metotreksatu, lub psoralenu i światła ultrafioletowego A (PUVA). Ponadto leki są wskazane w leczeniu pacjentów dorosłych z owrzodzeniami w jamie ustnej związanymi z chorobą Behçeta (ang. Behçet’s Disease, BD), którzy są kandydatami do leczenia systemowego.
Apremilast, doustny małocząsteczkowy inhibitor fosfodiesterazy 4 (PDE4), działa wewnątrzkomórkowo modulując szlaki przekaźników pro- i przeciwzapalnych. PDE4 jest fosfodiesterazą cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) i główną fosfodiesterazą w komórkach zapalnych. Obniżenie poziomu PDE4 prowadzi do wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP, co wtórnie prowadzi do zmniejszenia odpowiedzi zapalnej poprzez modyfikację ekspresji TNF-α, IL-23, IL‑17 i innych cytokin zapalnych. Cykliczny AMP moduluje również stężenie cytokin przeciwzapalnych, takich jak IL-10. Te przekaźniki pro- i przeciwzapalne pełnią również rolę w rozwoju łuszczycowego zapalenia stawów oraz łuszczycy.
L04AC – Inhibitory interleukiny
Ustekinumab: Pyzchiva (Samsung Bioepis) to lek biopodobny, 3. zarejestrowana marka ustekinumabu. Do sprzedaży wprowadzono od marca 2012 Stelara (Janssen-Cilag; lek oryginalny). Nie pojawił się jeszcze na rynku Uzpruvo (Stada).
Stelara, Pyzchiva i Uzpruvo w dawkach 45 mg i 90 mg podawanych podskórnie są wskazane w leczeniu łuszczycy plackowatej u dorosłych, łuszczycy plackowatej u dzieci i młodzieży, łuszczycowego zapalenia stawów i choroby Crohna. Leki Stelara i Pyzchiva w tych samych dawkach są ponadto wskazane w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Natomiast Stelara i Pyzchiva w dawce 130 mg podawanej we wlewie dożylnym są wskazane w leczeniu choroby Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.
Ustekinumab jest wytwarzany z wykorzystaniem techniki rekombinacji DNA: w preparatach Stelara i Uzpruvo w linii komórkowej mysiego szpiczaka, a w preparacie Pyzchiva w linii komórkowej jajnika chomika chińskiego (ang. Chinese Hamster Ovary, CHO).
Ustekinumab jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym IgG1κ, które wiąże się z wysoką swoistością z dzieloną podjednostką białkową p40 ludzkich cytokin – interleukin: IL-12 i IL-23. Hamuje bioaktywność ludzkich IL-12 i IL-23 zapobiegając wiązaniu p40 z receptorem białkowym IL-12Rβ1 znajdującym się na powierzchni komórek układu odpornościowego. Ustekinumab nie jest w stanie przyłączyć się do interleukiny IL‑12 ani IL-23, które są już przyłączone do receptorów IL-12Rβ1 na powierzchni komórek. Dlatego nie oddziałuje na aktywność dopełniacza ani nie bierze udziału w zjawisku cytotoksyczności komórek z receptorami IL-12 i (lub) IL-23. Interleukiny IL-12 oraz IL-23 są cytokinami heterodimerycznymi wydzielanymi przez aktywowane komórki prezentujące antygen, takie jak makrofagi i komórki dendrytyczne, i obie cytokiny biorą udział w odpowiedzi immunologicznej organizmu; IL-12 pobudza komórki NK (ang. natural killer) oraz różnicowanie komórek CD4+ T w kierunku fenotypu T helper 1 (Th1), IL‑23 indukuje szlak T helper 17 (Th17). Jednak nieprawidłowa regulacja IL-12 i IL-23 wiąże się z chorobami o podłożu immunologicznym, takimi jak łuszczyca, łuszczycowe zapalenie stawów i choroba Crohna. Wiążąc się z dzieloną podjednostką p40 interleukin IL-12 i IL-23, ustekinumab może wykazywać swoje działanie kliniczne w łuszczycy, łuszczycowym zapaleniu stawów i chorobie Crohna przez przerwanie szlaków cytokin Th1 i Th17, które są kluczowe w patologii tych chorób.
L04AJ – Inhibitory dopełniacza
Danicopan: Voydeya (Alexion Europe) jest wskazany jako lek dodatkowy do stosowania z rawulizumabem lub ekulizumabem w leczeniu dorosłych pacjentów z nocną napadową hemoglobinurią (ang. paroxysmal nocturnal haemoglobinuria, PNH), u których występuje resztkowa niedokrwistość hemolityczna.
Danikopan wiąże się odwracalnie z czynnikiem D dopełniacza (ang. factor D, FD) i działa jako selektywny inhibitor funkcji FD. Hamując FD selektywnie blokuje aktywację alternatywnego szlaku dopełniacza (ang. Alternative pathway, AP), co prowadzi do zapobiegania wytwarzaniu wielu efektorów, w tym fragmentów C3, po aktywacji AP. Pozostałe 2 szlaki dopełniacza (klasyczny i lektynowy) pozostają aktywne. Hamujący wpływ danikopanu na aktywację AP blokuje odkładanie się fragmentów C3 na czerwonych krwinkach pacjentów z PNH; takie odkładanie się jest kluczową przyczyną hemolizy zewnątrznaczyniowej (ang. extravascular haemolysis, EVH), która u małej podgrupy pacjentów z PNH leczonych inhibitorem C5 może stać się istotna klinicznie. Utrzymanie procesu hamowania C5 kontroluje zagrażające życiu patofizjologiczne konsekwencje końcowej fazy aktywacji dopełniacza leżącej u podstaw PNH.
Decyzją Komisji Europejskiej z 12 grudnia 2017 danikopan został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu i w okresie do 25 kwietnia 2034 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
L04AX – Inne leki hamujące układ odpornościowy
Dimethyl fumarate: Dimethyl fumarate Neuraxpharm, Dimethyl fumarate Accord (Accord Healthcare) i Dimethyl fumarate Mylan to odpowiednio 12., 13. i 14. zarejestrowany w tej klasie lek zawierający fumaran dimetylu. Do sprzedaży od marca 2014 wprowadzono Tecfidera (Biogen).
Leki te były już zarejestrowane wcześniej, lecz zostały skreślone z unijnego Rejestru, biorąc pod uwagę wyrok Trybunału Sprawiedliwości z 16 marca 2023 i uchylając wcześniejsze decyzje o przyznaniu pozwoleń na dopuszczenie do obrotu. Obecnie zostały wydane nowe decyzje i nowe numery rejestracyjne.
Nie pojawiły się jeszcze na rynku: Arbicen (Egis), Balfumon (G.L. Pharma), Dimethyl fumarate Glenmark, Dimethyl fumarate Stada, Dimethyl fumarate Teva, Dimtelzo (Sandoz), Dimtruzic (Sandoz), Fumaran dimetylu Adamed, Jaxteran (Zentiva), Noroplex (+pharma).
Leki są wskazane do stosowania u pac jentów dorosłych oraz u dzieci i młodzieży w wieku 13 lat i starszych z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego (ang. relapsing-remitting multiple sclerosis, RRMS).
Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek
Kierownik Działu Informacji o Produktach
Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych
IQVIA
2024-06-07
Źródła:
- nomenklatura nazw substancji czynnych oraz klasyfikacja ATC na podstawie opracowania WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (“Guidelines for ATC Classification and DDD assignment 2024”, Oslo 2024; “ATC classification Index with DDDs 2024”, Oslo 2024), ze zmianami i uzupełnieniami mającymi zastosowanie w roku 2024 – tłumaczenie własne;
- informacje rejestracyjne: “Union Register of medicinal products for human use”; “Union Register of not active medicinal products for human use”;
- informacje o wprowadzeniu produktu na rynek w Polsce: dane IQVIA;
- opisy wskazań i mechanizmów działania: Charakterystyki Produktów Leczniczych;
- pozostałe opinie i komentarze: autorskie.
