NOWE REJESTRACJE – UE
GRUDZIEŃ 2008
W grudniu 2008 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 6 decyzji o dopuszczeniu do obrotu produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Nie zawierają one nowych substancji czynnych, lecz dwa produkty dopuszczone były wcześniej jako leki sieroce (azacitidine i sapropterin). Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej preparatu, z krótkim opisem postaci i z uwzględnieniem wskazań, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (http://www.emea.eu.int).
A – Przewód pokarmowy i metabolizm
A10 – Leki stosowane w cukrzycy; A10B – Leki obniżające poziom glukozy we krwi, z wyłączeniem insulin; A10BD – Złożone doustne leki obniżające poziom glukozy we krwi; A10BD08 – Metformina i wildagliptyna
Metforminum+vildagliptinum: Zomarist i Vildagliptin/metformin hydrochloride Novartis (oba: Novartis Europharm) to odpowiednio 2. i 3. rejestracja preparatu o podanym składzie. Leki są wskazane w leczeniu cukrzycy typu 2 u pacjentów, u których nie uzyskano wystarczającej kontroli glikemii mimo stosowania doustnie maksymalnych tolerowanych dawek metforminy w monoterapii lub u pacjentów leczonych wildagliptyną w skojarzeniu i metforminą, w postaci oddzielnych tabletek. Wildagliptyna, lek z grupy związków poprawiających czynność wysepek Langerhansa, jest silnym i selektywnym inhibitorem peptydazy dipeptydylowej-4 (DPP-4). Działanie metforminy, leku z grupy biguanidów, polega głównie na zmniejszaniu endogennego wątrobowego wytwarzania glukozy.
W listopadzie 2007 firma Novartis Europharm zarejestrowała pierwszy preparat o takim składzie: Eucreas.
A16/A16A – Inne leki działające na przewód pokarmowy i metabolizm; A16AX – Różne leki działające na przewód pokarmowy i metabolizm
Sapropterini dihydrochloridum: Kuvan (Merck) w dawce 100 mg wskazany jest w leczeniu hiperfenyloalaninemii (ang. HPA) u dorosłych i dzieci w wieku 4 lat i powyżej, chorujących na fenyloketonurię (ang. PKU), u których stwierdzono reakcję na ten rodzaj leczenia. Kuvan jest również wskazany w leczeniu HPA u dorosłych i dzieci z niedoborem tetrahydrobiopteryny (ang. BH4), u których stwierdzono reakcję na ten rodzaj leczenia. Preparat został w roku 2004 dopuszczony do stosowania jako lek sierocy.
Hiperfenyloalaninemię rozpoznaje się na podstawie nieprawidłowo zwiększonego stężenia fenyloalaniny we krwi i najczęściej spowodowana jest ona obecnością autosomalnych, recesywnych mutacji w obrębie genów odpowiedzialnych za kodowanie enzymu hydroksylazy fenyloalaniny (w przypadku fenyloketonurii) lub genów kodujących enzymy, biorące udział w biosyntezie lub regeneracji 6R-tetrahydrobiopteryny (6R-BH4) (w przypadku niedoboru BH4). Niedobór BH4 należy do grupy zaburzeń, których przyczyną są mutacje lub delecje w obrębie genów odpowiedzialnych za kodowanie od jednego do pięciu enzymów, biorących udział w biosyntezie lub odtwarzaniu BH4. W obydwu przypadkach dochodzi do sytuacji, w której fenyloalanina nie jest skutecznie metabolizowana do aminokwasu tyrozyny, co prowadzi do podwyższenia poziomu fenyloalaniny we krwi. Sapropteryna jest syntetyczną wersją, odpowiadającą naturalnie występującej 6R-BH4, która jest kofaktorem enzymu hydroksylazy fenyloalaniny oraz aminokwasów tyrozyny i tryptofanu. Celem podawania preparatu Kuvan u pacjentów z PKU reagującą na leczenie BH4, jest poprawienie aktywności nieprawidłowej hydroksylazy fenyloalaniny i przez to zwiększenie lub przywrócenie oksydacyjnych przemian metabolicznych fenyloalaniny na wystarczającym poziomie, umożliwiającym zmniejszenie lub utrzymywanie stężenia fenyloalaniny we krwi, zapobieganie lub zmniejszanie dalszej kumulacji fenyloalaniny oraz zwiększanie tolerancji na podaż fenyloalaniny, zawartej w stosowanej diecie. Celem, w jakim stosuje się produkt leczniczy Kuvan u pacjentów z niedoborem BH4, jest uzupełnienie za małego stężenia BH4 we krwi, co prowadzi do przywrócenia aktywności hydroksylazy fenyloalaniny.
Dotychczas do Polski sprowadzany był na import docelowy preparat Tetrahydrobiopterin (Schircks) w dawkach 10 mg i 50 mg.
C – Układ sercowo-naczyniowy
C09 – Leki działające na układ renina-angiotensyna; C09C/C09CA – Antagoniści angiotensyny II, leki proste
Irbesartanum: Irbesartan Krka (Krka) to 5. zarejestrowany lek z irbesartanem. Wskazaniem do stosowania jest leczenie nadciśnienia tętniczego pierwotnego oraz leczenie współistniejącej choroby nerek u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą typu 2 jako część przeciwnadciśnieniowego postępowania terapeutycznego. Irbesartan jest silnym, aktywnym po podaniu doustnym, selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typ AT1. Jego działanie powoduje zwiększenie stężenia w osoczu reniny i angiotensyny II oraz zmniejszenie stężenia aldosteronu w osoczu. Irbesartan, w dawkach terapeutycznych, nie wpływa znacząco na stężenie potasu w osoczu.
W sierpniu 1997 zarejestrowano w UE preparaty Aprovel (Sanofi Pharma Bristol-Myers Squibb; zarejestrowany w Polsce w ramach procedury narodowej w sierpniu 1998) i Karvea (Bristol-Myers Squibb), a w styczniu 2007 preparaty Irbesartan Winthrop (Sanofi Pharma Bristol-Myers Squibb) i Irbesartan BMS (Bristol-Myers Squibb).
L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy
L01 – Leki przeciwnowotworowe; L01B – Antymetabolity; L01BC – Analogi pirymidyny
Azacitidinum: Vidaza (Celgene Europe) jest wskazana do leczenia pacjentów dorosłych, niekwalifikujących się do przeszczepu krwiotwórczych komórek macierzystych, z:
– zespołami mielodysplastycznymi (ang. myelodysplastic syndromes, MDS) o pośrednim-2 i wysokim ryzyku, zgodnie z Międzynarodowym Punktowym Systemem Rokowniczym (ang. International Prognostic Scoring System, IPSS),
– przewlekłą białaczką mielomonocytową (ang. chronic myelomonocytic leukaemia, CMML) z 10-29% blastów szpiku bez choroby mieloproliferacyjnej,
– ostrą białaczką szpikową (ang. acute myeloid leukaemia, AML) z 20-30% blastów i wieloliniową dysplazją zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO).
Uważa się, że azacytydyna działa przeciwnowotworowo poprzez wielorakie mechanizmy, w tym cytotoksyczność wobec nieprawidłowych komórek krwiotwórczych w szpiku kostnym i hipometylację DNA. Działania cytotoksyczne azacytydyny mogą wynikać m.in. z zahamowania syntezy DNA, RNA i białek, włączania do RNA i DNA oraz aktywacji szlaków odpowiedzi na uszkodzenie DNA. Komórki nieproliferujące są względnie niewrażliwe na azacytydynę. Preparat został w roku 2001 dopuszczony do stosowania jako lek sierocy.
N – Układ nerwowy
N04 – Leki przeciw chorobie Parkinsona; N04B – Leki dopaminergiczne; N04BC – Agoniści dopaminy
Pramipexolum: Pramipexole Teva (Teva Pharma) jest wskazany w leczeniu objawów idiopatycznej choroby Parkinsona, w monoterapii (bez lewodopy) lub w skojarzeniu z lewodopą, tzn. w czasie trwania choroby, do jej późnych okresów, kiedy działanie lewodopy słabnie lub staje się nierówne i występują wahania skuteczności leczenia (wyczerpanie dawki lub efekt przełączania – zjawisko „on-off”). Pramipeksol jest agonistą dopaminy, wiążącym się wysoce selektywnie i swoiście z receptorami dopaminy z podrodziny D2, spośród których ma największe powinowactwo do receptorów D3 wykazując pełną istotną aktywność. Pramipeksol łagodzi objawy zaburzeń ruchowych związanych z chorobą Parkinsona przez pobudzanie receptorów dopaminy w ciele prążkowanym. Badania na zwierzętach wykazały, że pramipeksol hamuje syntezę, uwalnianie i przemianę dopaminy. W badaniach u ludzi (przeprowadzonych z udziałem ochotników) obserwowano zależne od dawki zmniejszenie wydzielania prolaktyny.
Wcześniej w ramach centralnej procedury unijnej zarejestrowano Sifrol i Mirapexin (oba leki: Boehringer Ingelheim) oraz Oprymea (Krka).
Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek
Kierownik Działu Informacji o Produktach
Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych BAZYL
IMS POLAND
2009-01-19
