W maju 2016 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 11 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 8 nowych substancji czynnych [albutrepenonakog alfa – oznaczony jako lek sierocy, daratumumab – oznaczony jako lek sierocy, eftrenonakog alfa – oznaczony jako lek sierocy, elotuzumab – oznaczony jako lek sierocy, migalastat – oznaczony jako lek sierocy, seleksypag; ponadto Komitet Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi uznał także za nowe substancje czynne: „szczepionkę przeciw grypie pandemicznej (H5N1) (żywą atenuowaną, do nosa)” oraz „autologiczną frakcję komórkową wzbogaconą o CD34+, zawierającą komórki CD34+ transdukowane wektorem retrowirusowym zawierającym ludzką sekwencję cDNA ADA” – oznaczoną jako lek sierocy] oraz 4 substancji czynnych już stosowanych w lecznictwie. Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej preparatu z uwzględnieniem wskazań i mechanizmu działania według Charakterystyki Produktu Leczniczego, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (http://www.ema.europa.eu).
A – Przewód pokarmowy i metabolizm
A04/A04A – Leki przeciw wymiotom i nudnościom; A04AA – Antagoniści serotoniny (5HT3)
Palonosetron: Palonosetron Accord (Accord Healthcare) to 3. zarejestrowana marka palonosetronu. Do sprzedaży wprowadzono Aloxi (Helsinn Birex). Nie pojawił się jeszcze na rynku: Palonosetron Hospira.
Palonosetron Accord jest wskazany do stosowania u dorosłych w celu: zapobiegania ostrym nudnościom i wymiotom na skutek chemioterapii przeciwnowotworowej o silnym działaniu wymiotnym; zapobiegania nudnościom i wymiotom związanym z chemioterapią przeciwnowotworową o umiarkowanym działaniu wymiotnym. Palonosetron Accord jest wskazany do stosowania u młodzieży i dzieci w wieku od 1 miesiąca życia w celu: zapobiegania ostrym nudnościom i wymiotom na skutek chemioterapii przeciwnowotworowej o silnym działaniu wymiotnym oraz zapobiegania nudnościom i wymiotom związanym z chemioterapią przeciwnowotworową o umiarkowanym działaniu wymiotnym.
Palonosetron jest antagonistą receptora 5-HT3 o wysokim powinowactwie do tego receptora i niewielkim powinowactwie lub braku powinowactwa do innych receptorów.
A16/A16A – Pozostałe produkty działające na przewód pokarmowy i metabolizm; A16AX – Różne środki działające na przewód pokarmowy i metabolizm
Migalastat: Galafold (Amicus Therapeutics) jest wskazany do długotrwałego leczenia osób dorosłych i młodzieży w wieku 16 lat i powyżej z potwierdzonym rozpoznaniem choroby Fabry`ego (niedobór α-galaktozydazy A) z wrażliwą mutacją.
Choroba Fabry`ego jest postępującą chorobą spichrzeniową związaną z chromosomem X, występującą u mężczyzn i kobiet. Mutacje w genie GLA kodującym α‑galaktozydazę A powodujące chorobę Fabry`ego skutkują niedoborem enzymu lizosomalnego α‑galaktozydazy A (α-Gal A), który jest wymagany do metabolizmu substratu glikosfingolipidów (np. GL-3, lizo-Gb3). Zmniejszona aktywność α-Gal A jest zatem związana ze stopniową akumulacją substratu w podatnych narządach i tkankach, co prowadzi do zachorowalności i śmiertelności związanej z chorobą Fabry`ego.
Niektóre mutacje GLA mogą skutkować produkcją nieprawidłowo pofałdowanych i niestabilnych zmutowanych postaci α-Gal A. Migalastat jest farmakologicznym białkiem opiekuńczym, którego konstrukcja umożliwia selektywne i odwracalne wiązanie z wysokim powinowactwem z miejscami aktywnymi niektórych zmutowanych form α-Gal A, których genotypy określa się jako mutacje wrażliwe. Wiązanie migalastatu powoduje stabilizację tych zmutowanych form α-Gal A w ergastoplazmie i przyspiesza ich odpowiednie kierowanie do lizosomów, gdzie dysocjacja migalastatu przywraca aktywność α-Gal A, prowadząc do katabolizmu GL-3 i powiązanych substratów.
Decyzją Komisji Europejskiej z 22 maja 2006 migalastat został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie do 31 maja 2026 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
B – Krew i układ krwiotwórczy
B01/B01A – Preparaty przeciwzakrzepowe; B01AC – Inhibitory agregacji płytek krwi (z wyłączeniem heparyny)
Selexipag: Uptravi (Actelion Registration) jest wskazany do stosowania w długotrwałym leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego (TNP) u pacjentów dorosłych z klasą czynnościową II–III według klasyfikacji WHO, w terapii skojarzonej u pacjentów, u których występują objawy niepoddające się leczeniu antagonistami receptorów endotelinowych (ang. endothelin receptor antagonists, ERA) i (lub) inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (PDE-5) lub w monoterapii u pacjentów, którzy nie kwalifikują się do stosowania u nich tych leków. Wykazano skuteczność w populacji z TNP, w tym TNP idiopatycznym i dziedzicznym, TNP związanym z chorobami tkanki łącznej oraz TNP związanym ze skorygowanymi wrodzonymi prostymi wadami serca.
Seleksypag jest selektywnym agonistą receptorów IP różniącym się od prostacykliny i jej analogów. Seleksypag jest hydrolizowany przez karboksylesterazę 1 (ang. carboxylesterase 1, CES1) przekształcając się do swojego czynnego metabolitu, który działa około 37-krotnie silniej niż seleksypag. Selekspag i czynny metabolit wykazują duże powinowactwo do agonistów receptorów IP, o dużej wybiórczości do receptorów IP w porównaniu do innych receptorów prostanoidów (EP1–EP4, DP, FP i TP). Wybiórczość wobec EP1, EP3, FP i TP ma znaczenie, ponieważ są to dobrze opisane receptory skurczowe w przewodzie pokarmowym i naczyniach krwionośnych. Wybiórczość względem EP2, EP4 i DP1 ma znaczenie, ponieważ te receptory pośredniczą w działaniu hamującym na układ odpornościowy. Stymulacja receptora IP przez seleksypag i czynny metabolit prowadzi do działania rozszerzającego naczynia krwionośne oraz do działania przeciwproliferacyjnego i przeciwzwłóknieniowego. Seleksypag zapobiega remodelingowi serca i płuc w szczurzym modelu TNP i powoduje proporcjonalne zmniejszenie ciśnienia płucnego i obwodowego wskazując, że rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych odzwierciedla skuteczność farmakodynamiczną w płucach. Seleksypag nie powoduje odczulania receptorów IP w warunkach in vitro ani tachyfilaksji w modelach szczurzych.
B02 – Leki przeciwkrwotoczne; B02B – Witamina K i inne hemostatyki; B02BD – Czynniki krzepnięcia krwi
Albutrepenonacog alfa: Idelvion (CSL Behring) jest wskazany w leczeniu i profilaktyce krwawienia u pacjentów z hemofilią B (wrodzonym niedoborem czynnika IX), we wszystkich grupach wiekowych.
Albutrepenonakog alfa jest oczyszczonym białkiem fuzyjnym wytwarzanym z zastosowaniem technologii rekombinowanego DNA opartej na genetycznym połączeniu rekombinowanej albuminy (RIX-FP) z rekombinowanym czynnikiem IX. Genetyczna fuzja cDNA ludzkiej albuminy z cDNA ludzkiego czynnika krzepnięcia IX umożliwia produkcję pojedynczych rekombinowanych białek i zapewnia jednorodność produktu poprzez uniknięcie chemicznej koniugacji. Porcja rekombinowanego czynnika IX jest identyczna z formą alleliczną Thr148 czynnika IX pochodzącego z osocza. Rozszczepialny łącznik pomiędzy rekombinowanym czynnikiem IX a cząsteczkami albuminy pochodzi z endogennego „peptydu aktywującego” w natywnym czynniku IX.
Poprzez genetyczne połączenie rekombinowanego czynnika krzepnięcia IX z rekombinowaną albuminą osiągnięto wydłużenie okresu półtrwania leku i zwiększoną ekspozycję ogólnoustrojową. Albumina jest naturalnym, obojętnym nośnikiem białkowym w osoczu, z okresem półtrwania wynoszącym około 20 dni. Idelvion pozostaje w krążeniu w stanie niezmienionym do czasu aktywacji czynnika IX, po czym albumina się odłącza, uwalniając czynnik IX (FIXa), który potrzebny jest do procesu krzepnięcia.
Hemofilia B jest dziedzicznym, związanym z płcią zaburzeniem krzepnięcia krwi, spowodowanym obniżeniem poziomu czynnika IX, w wyniku czego dochodzi do obfitych krwawień do stawów, mięśni lub narządów wewnętrznych, występujących samoistnie lub wskutek przypadkowych bądź chirurgicznych urazów. Terapia zastępcza powoduje podwyższenie poziomu czynnika IX w osoczu, umożliwiając w ten sposób czasowe wyrównanie niedoboru czynnika i zmniejszenie skłonności do krwawień.
Czynnik IX jest aktywowany przez kompleks czynnik VII/czynnik tkankowy w zewnętrznym szlaku krzepnięcia, a czynnik XIa w wewnętrznym szlaku krzepnięcia. Aktywowany czynnik IX w połączeniu z aktywowanym czynnikiem VIII aktywuje czynnik X. W wyniku tego dochodzi do przekształcenia protrombiny w trombinę. Następnie trombina przekształca fibrynogen w fibrynę, co prowadzi do powstania skrzepu. U pacjentów z hemofilią B czynnik IX jest nieaktywny lub jego aktywność jest znacznie zmniejszona, co może wymagać terapii zastępczej.
Decyzją Komisji Europejskiej z 4 lutego 2010 albutrepenonakog alfa został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie do 13 maja 2026 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
Eftrenonacog alfa: Alprolix (Biogen Idec) jest wskazany w leczeniu i profilaktyce krwawień u pacjentów z hemofilią B (wrodzonym niedoborem czynnika IX), we wszystkich grupach wiekowych.
Eftrenonakog alfa jest długo działającym białkiem fuzyjnym składającym się z rekombinowanego ludzkiego czynnika krzepnięcia IX kowalentnie związanego z domeną Fc ludzkiej immunoglobuliny G1 [Fc (rFIXFc)], zawierającym 867 aminokwasów. Jest otrzymywany w technologii rekombinacji DNA w linii embrionalnych komórek nerki ludzkiej (HEK, ang. Human Embryonic Kidney). Region Fc ludzkiej immunoglobuliny G1 eftrenonakogu alfa wiąże się z receptorem Fc noworodka. Ekspresja tego receptora ma miejsce w ciągu całego życia i jest częścią naturalnie występującego szlaku chroniącego immunoglobuliny przed degradacją lizosomalną poprzez przywrócenie tych białek do krążenia, co prowadzi do ich długiego okresu półtrwania w osoczu.
Decyzją Komisji Europejskiej z 8 czerwca 2007 eftrenonakog alfa został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie do 13 maja 2026 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
C – Układ sercowo-naczyniowy
C09 – Leki działające na układ renina-angiotensyna; C09D – Antagoniści angiotensyny II w połączeniach; C09DX – Antagoniści angiotensyny II w innych połączeniach; C09DX04 – Walsartan i sakubitryl
Valsartan+sacubitril: Neparvis (Novartis Europharm) to 2. zarejestrowana marka leku o podanym składzie. Nie pojawił się jeszcze w sprzedaży Entresto (Novartis Europharm). Leki są wskazane do stosowania u dorosłych pacjentów w leczeniu objawowej, przewlekłej niewydolności serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową.
Leki charakteryzują się mechanizmem działania właściwym dla blokera receptora angiotensyny i inhibitora neprylizyny poprzez jednoczesne hamowanie neprylizyny (obojętnej endopeptydazy; NEP) za pośrednictwem LBQ657, aktywnego metabolitu proleku sakubitrylu oraz poprzez blokowanie receptora angiotensyny II typu 1 (AT1) przez walsartan. Komplementarne korzyści dla układu sercowo-naczyniowego związane ze stosowaniem leków u pacjentów z niewydolnością serca przypisuje się zwiększeniu stężenia peptydów rozkładanych przez neprylizynę, takich jak peptydy natriuretyczne (NP), przez LBQ657 i jednoczesnemu zahamowaniu działania angiotensyny II przez walsartan. Działanie NP polega na aktywacji związanych z błoną receptorów sprzężonych z cyklazą guanylową, co skutkuje zwiększeniem stężenia przekaźnika II rzędu, cyklicznego guanozynomonofosforanu (cGMP), co może prowadzić do rozszerzenia naczyń, wydalania sodu z moczem i diurezy, zwiększenia wskaźnika przesączania kłębuszkowego i przepływu krwi przez nerki, zahamowania uwalniania reniny i aldosteronu, zmniejszenia aktywności układu współczulnego oraz działań zapobiegających przerostowi i włóknieniu. Walsartan hamuje niekorzystne działanie angiotensyny II na układ sercowo-naczyniowy i nerki poprzez selektywną blokadę receptora AT1, a także hamuje uwalnianie aldosteronu zależne od angiotensyny II. Zapobiega to długotrwałej aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, która mogłaby spowodować zwężenie naczyń, zatrzymanie sodu i płynów przez nerki, aktywację wzrostu i proliferacji komórek, a w konsekwencji nieprawidłową przebudowę układu sercowo-naczyniowego.
J – Leki przeciwzakaźne działające ogólnie
J07 – Szczepionki; J07B – Szczepionki wirusowe; J07BB – Szczepionki przeciw grypie
Influenzae vaccinum: Pandemic influenza vaccine H5N1 MedImmune jest aktualnie 4. zarejestrowaną marką szczepionki przeciw grypie pandemicznej H5N1, a pierwszą w postaci zawiesiny podawanej jako aerozol do nosa. Zawiera żywy atenuowany wirus grypy pandemicznej H5N1, wytwarzany w komórkach Vero odwrotną techniką genetyczną (produkt zawiera więc organizmy modyfikowane genetycznie, ang. genetically modified organisms, GMO), namnażany w zapłodnionych jajach kurzych pochodzących od zdrowych stad kurzych.
Szczep wirusa grypy zawarty w szczepionce Pandemic influenza vaccine H5N1 MedImmune jest (a) przystosowany do warunków niskiej temperatury (ang. cold-adapted, ca); (b) wrażliwy na temperaturę (ang. temperature-sensitive, ts) oraz (c) atenuowany (ang. attenuated, att). Wirus musi zakażać i namnażać się w komórkach wyścielających nosogardziel biorcy szczepionki, aby wywołać ochronną odporność.
Szczepionkę Pandemic influenza vaccine H5N1 MedImmune należy stosować zgodnie z oficjalnymi zaleceniami. Wskazaniem jest zapobieganie grypie w sytuacji oficjalnie ogłoszonej pandemii u dzieci i młodzieży w wieku od 12 miesięcy do poniżej 18 lat.
Zarejestrowano także 3 iniekcyjne szczepionki przeciwko grypie pandemicznej H5N1: Adjupanrix [GlaxoSmithKline Biologicals; poprzednia nazwa szczepionki: Pandemic Influenza Vaccine (H5N1)] zawierającą namnażany w zarodkach kurzych rozszczepiony inaktywowany wirion oraz adiuwant AS03; Foclivia (Novartis Vaccines and Diagnostics) zawierającą namnażane na zarodkach kurzych antygeny powierzchniowe (hemaglutyninę i neuraminidazę) i ulepszony adiuwant; Pandemic Influenza Vaccine H5N1 Baxter (Nanotherapeutics Bohumil) zawierającą namnażany na komórkach linii Vero cały inaktywowany winion.
Skreślono z Rejestru iniekcyjne szczepionki przeciw grypie pandemicznej H5N1: Daronrix (GlaxoSmithKline Biologicals), Pumarix (GlaxoSmithKline Biologicals).
L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy
L01 – Leki przeciwnowotworowe; L01X – Inne leki przeciwnowotworowe; L01XC – Przeciwciała monoklonalne
Daratumumab: Darzalex (Janssen-Cilag) jest wskazany w monoterapii u dorosłych z nawrotowym i opornym na leczenie szpiczakiem mnogim, których wcześniejsze leczenie obejmowało inhibitor proteasomu i lek immunomodulujący i u których nastąpiła progresja choroby w trakcie ostatniego leczenia.
Daratumumab jest ludzkim monoklonalnym przeciwciałem IgG1K przeciw antygenowi CD38, produkowanym w linii komórkowej jajnika chomika chińskiego (ang. chinese hamster ovary, CHO) z zastosowaniem technologii rekombinacji DNA. Białko CD38 prezentowane jest w dużej ilości na powierzchni komórek nowotworowych szpiczaka mnogiego, a także na innych rodzajach komórek i tkanek w różnych poziomach. Białko CD38 ma wiele funkcji, takich jak: receptor pośredniczący w adhezji komórek, przenoszenie sygnałów i aktywność enzymatyczna. Daratumumab wykazał w warunkach in vivo silne hamowanie wzrostu komórek nowotworowych z ekspresją CD38. Na podstawie badań in vitro stwierdzono, że daratumumab może wykorzystywać wiele funkcji efektorowych, skutkując immunologiczną śmiercią komórek nowotworowych. Te badania wskazują, że daratumumab może indukować lizę komórek nowotworowych za pomocą cytotoksyczności zależnej od układu dopełniacza, cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał i fagocytozy komórek zależnej od przeciwciał w nowotworach z ekspresją CD38. Na lizę indukowaną daratumumabem są wrażliwe: komórki supresorowe pochodzenia szpikowego (CD38+MDSCs), regulatorowe komórki T (CD38+Tregs) i komórki B (CD38+Bregs). Daratumumab indukował apoptozę w warunkach in vitro po wiązaniu krzyżowym z udziałem receptora Fc. Ponadto daratumumab modulował aktywność enzymatyczną CD38, hamując aktywność cyklazy i stymulując aktywność hydrolazy. Znaczenie tych działań in vitro nie jest do końca poznane w warunkach klinicznych, ani nie wiadomo, czy mają wpływ na rozwój komórek nowotworowych.
Decyzją Komisji Europejskiej z 17 lipca 2013 daratumumab został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie do 24 maja 2026 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
Elotuzumab: Empliciti (Bristol-Myers Squibb) w skojarzeniu z lenalidomidem i deksametazonem jest wskazany w leczeniu szpiczaka mnogiego u dorosłych pacjentów, u których zastosowano wcześniej co najmniej jedną terapię. Szpiczak mnogi jest nowotworem wywodzącym się z pewnego rodzaju krwinek białych o nazwie komórki plazmatyczne. Komórki te dzielą się w sposób niekontrolowany i gromadzą w szpiku kostnym. Prowadzi to do uszkodzenia kości i nerek.
Elotuzumab jest immunostymulującym humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym IgG1, którego działanie jest specyficznie ukierunkowane na białko SLAMF7 należące do rodziny cząsteczek sygnalizujących aktywację limfocytów 7 (ang. Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family member 7). Ekspresja białka SLAMF7 jest bardzo wysoka w komórkach szpiczaka mnogiego (raka szpiku kostnego), niezależnie od nieprawidłowości cytogenetycznych. Ekspresja białka SLAMF7 jest obserwowana również w komórkach NK (ang. natural killer, NK), prawidłowych komórkach plazmatycznych i innych komórkach układu odpornościowego, w tym w niektórych podgrupach limfocytów T, monocytach, limfocytach B i pDC (plazmocytoidalne komórki dendrytyczne), lecz nie jest wykrywana w prawidłowych tkankach miąższowych ani krwiotwórczych komórkach macierzystych. Elotuzumab bezpośrednio aktywuje komórki NK zarówno poprzez szlak SLAMF7, jak i receptory Fc, wzmacniając działanie przeciwszpiczakowe w warunkach in vitro. Działanie elotuzumabu jest również skierowane na białko SLAMF7 w komórkach szpiczakowych i ułatwia interakcję z komórkami NK, przyczyniając się do zabijania komórek szpiczakowych na drodze cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał (ang. antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC). W modelach nieklinicznych elotuzumab wykazywał działanie synergiczne, gdy był stosowany w połączeniu z lenalidomidem lub bortezomibem. Elotuzumab jest wytwarzany przez komórki linii NS0 z wykorzystaniem technologii rekombinacji DNA.
Decyzją Komisji Europejskiej z 9 sierpnia 2012 elotuzumab został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu.
L03/L03A – Środki pobudzające układ odpornościowy; L03AX – Inne środki pobudzające układ odpornościowy
Autologous CD34+ enriched cell fraction that contains CD34+ cells transduced with retroviral vector that encodes for the human ADA cDNA sequence: Strimvelis (GlaxoSmithKline) to autologiczna frakcja komórkowa wzbogacona o CD34+, zawierająca komórki CD34+ transdukowane wektorem retrowirusowym zawierającym ludzką sekwencję cDNA deaminazy adenozynowej (ADA) z ludzkich komórek macierzystych układu krwiotwórczego/progenitorowych (CD34+; ang. cluster of differentiation). Strimvelis jest wskazany w leczeniu pacjentów z ciężkim, złożonym niedoborem odporności wynikającym z niedoboru deaminazy adenozynowej (ang. adenosine deaminase severe combined immunodeficiency, ADA-SCID), dla których nie jest dostępny odpowiedni dawca komórek macierzystych dopasowany pod względem antygenu ludzkich leukocytów (ang. human leukocyte antigens, HLA). Wymagany jest rezerwowy zasób komórek macierzystych CD34+ , zawierający co najmniej 1 milion komórek CD34+ na kg masy ciała. Komórki te należy pobrać od pacjenta co najmniej 3 tygodnie przed leczeniem produktem Strimvelis. Ten rezerwowy zasób komórek macierzystych pobiera się w celu wykorzystania w charakterze leczenia ratunkowego na wypadek niepowodzenia w trakcie wytwarzania produktu, niepowodzenia przeszczepu lub przedłużonej aplazji szpiku kostnego po leczeniu produktem Strimvelis. Pacjent musi być w stanie oddać odpowiednie komórki CD34+ w celu uzyskania co najmniej 4 milionów oczyszczonych komórek CD34+/kg mc., wymaganych do wyprodukowania produktu Strimvelis. Produkt Strimvelis jest przeznaczony tylko do stosowania autologicznego. Po infuzji komórki CD34+ ulegają wszczepieniu do szpiku kostnego, gdzie powodują repopulację układu krwiotwórczego komórkami wytwarzającymi enzym ADA w stężeniach aktywnych farmakologicznie. Po udanym wszczepieniu u pacjenta oczekuje się, że działanie produktu będzie utrzymywało się przez całe życie.
Decyzją Komisji Europejskiej z 26 sierpnia 2005 preparat został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie do 30 maja 2026 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
L04/L04A – Leki hamujące układ odpornościowy; L04AB – Inhibitory czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α)
Infliximab: Flixabi (Samsung Bioepis) 4. zarejestrowana marka infliksymabu. Na rynek wprowadzono 3 marki: Remicade (Janssen-Cilag), od marca 2014 Inflectra (Hospira) i od stycznia 2015 Remsima (Celltrion).
Infliksymab jest chimerycznym ludzko-mysim przeciwciałem monoklonalnym IgG1, wytwarzanym przy zastosowaniu technologii rekombinacji DNA: dla produktów Remicade, Inflectra i Remsima – przez mysią linię komórkową hybridoma, a dla produktu Flixabi – w komórkach jajnika chomika chińskiego (ang. chinese hamster ovary, CHO). Infliksymab wiąże się z dużym powinowactwem zarówno z rozpuszczalną, jak i transbłonową formą ludzkiego czynnika martwicy nowotworu alfa (ang. tumour necrosis factor, TNF), ale nie wiąże się z limfotoksyną ß (TNFß).
Flixabi, Inflectra i Remsima są produktami leczniczymi biopodobnymi. Preparaty infliksymabu są wskazane w leczeniu następujących chorób: reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), choroba Crohna u dorosłych, choroba Crohna u dzieci i młodzieży, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego u dzieci i młodzieży, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów, łuszczyca.
Opracowanie: dr n. farm. Jarosław Filipek
Kierownik Działu Informacji o Produktach
Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych
IMS Health
2016-06-18
Krajowa Baza Produktów Ochrony Zdrowia (KBPOZ)
Źródła:
– klasyfikacja ATC i nomenklatura nazw substancji czynnych na podstawie opracowania WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (“Guidelines for ATC Classification and DDD assignment 2016”, Oslo 2015; “ATC Index with DDDs 2016”, Oslo 2015), ze zmianami i uzupełnieniami mającymi zastosowanie od stycznia 2016 – tłumaczenie własne;
– informacje rejestracyjne: “Community register of medicinal products for human use”; “Community list of not active medicinal products for human use”;
– informacje o wprowadzeniu produktu na rynek w Polsce: dane IMS Health;
– opisy wskazań i mechanizmów działania: Charakterystyki Produktów Leczniczych;
– pozostałe opinie i komentarze: autorskie.
