Zakażenia skóry wywoływane przez Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty), jest Gram-dodatnim ziarenkowcem powszechnie kolonizującym ludzkie ciało (głównie nos, jelita, pachwiny, pachy, gardło czy pochwę). Odpowiada za szerokie spektrum zakażeń zarówno pozaszpitalnych takich jak, np. infekcje skóry i tkanek miękkich, ale także szpitalnych często mających ciężki, zagrażający życiu przebieg. Należą do nich, m. in. zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia czy bakteriemia [1, 2].

Gronkowiec złocisty jest jedyną bakterią poza Mycobacterium tuberculosis, która przyczynia się do ponad miliona zgonów rocznie na świecie w wyniku infekcji [1]. Stanowi również najczęstszy czynnik etiologiczny zakażeń skóry i tkanek miękkich (ang. SSTI – skin and soft tissue infections), które z kolei odpowiadają za największą liczbę przypadków hospitalizacji u dzieci oraz za ponad 14 milionów wizyt ambulatoryjnych rocznie w Stanach Zjednoczonych [3].

Zakażenia skóry

Miejscowe zakażenia skóry wywoływane przez S. aureus można podzielić na pierwotne i wtórne. Pierwotne zakażenie skóry rozwija się bez uprzednio występujących, klinicznie widocznych zmian lub jest następstwem niewielkiej zmiany skórnej, często niewidocznej w rutynowym badaniu. Można do nich zaliczyć, np. liszajec, zapalenie mieszków włosowych, czyraki i ropnie pierwotne. Do zakażeń wtórnych, będących konsekwencją wcześniejszych zmian skórnych, należą m. in.: impetiginizacja, ropnie wtórne, zapalenie naczyń chłonnych, zapalenie tkanki łącznej czy wtórne zakażenie rany [4].

Liszajec

Liszajec (ang. impetigo) to pospolita infekcja naskórka, która występuje najczęściej u dzieci szczególnie tych mieszkających w gorącym i wilgotnym klimacie. Jest wysoce zaraźliwy i łatwo się rozprzestrzenia. Można wyróżnić liszajec niepęcherzowy i pęcherzowy. Liszajec niepęcherzowy jest spowodowany w około 80% przez S. aureus, w około 10% przez Streptococcus pyogenes, apozostałe 10% jest wynikiem ich koinfekcji. W początkowym stadium pojawia się pęcherzyk lub krostka o zaczerwienionej podstawie. Skutkiem rozprzestrzeniania się infekcji jest tworzenie się licznych ropnych pęcherzyków, które zlewają się ze sobą i pękają, a ropny wysięk przekształca się w charakterystyczny strup koloru miodowego. Zmiany skórne obejmują zwykle twarz i kończyny. Łagodne regionalne powiększenie węzłów chłonnych jest częstym zjawiskiem, natomiast  objawy ogólne, takie jak gorączka, zazwyczaj nie mają miejsca [4, 5, 6]. Występowanie małych pęcherzyków stopniowo przekształcających się w wiotkie pęcherze jest obecne w przypadku liszajca pęcherzowego, którego czynnikiem etiologicznym niemal wyłącznie jest S. aureus. Płyn w pęcherzach początkowo jest przezroczysty lub żółty, a następnie staje się ropny lub ciemny. W przeciwieństwie do liszajca niepęcherzowego nie występuje rumień oraz strupy o miodowym kolorze, a zmiany mogą powstawać zwykle w okolicach wyprzeniowych, na tułowiu, a także na błonach śluzowych policzków. Nie obserwuje się regionalnego powiększenia węzłów chłonnych, natomiast może wystąpić gorączka [5]. Ecthyma to postać liszajca charakteryzująca się głębokim owrzodzeniem sięgającym skóry właściwej. Objawia się w postaci „dziurkowanych” zmian z fioletowymi brzegami często o ropnym charakterze. Strupy przybierają barwę miodową lub brązowo-czarną [4, 5].

Wywiad oraz badanie fizykalne stanowią podstawę rozpoznania liszajca. W celu jego potwierdzenia można wykonać posiewy bakteryjne, szczególnie gdy istnieje podejrzenie zakażenia gronkowcem złocistym opornym na metycylinę (ang. MRSA – methicillin-resistant Staphylococcus aureus) lub gdy wystąpiło ognisko choroby [5].

W terapii stosuje się miejscowe antybiotyki, takie jak mupirocyna czy kwas fusydowy, samodzielnie lub w połączeniu z leczeniem ogólnoustrojowym jeśli istnieje taka konieczność. W przypadku potwierdzenia MRSA w posiewie, skuteczne mogą być klindamycyna, doksycyklina czy trimetoprim-sulfametoksazol. Chociaż nieleczony liszajec często ma charakter samoograniczający, wdrożenie antybiotyków skraca czas trwania choroby, ogranicza rozsiew zmian skórnych oraz zmniejsza ryzyko powikłań. Istotnym elementem postępowania jest edukacja pacjenta w zakresie higieny. Należy unikać dotykania zmian skórnych oraz przestrzegać zasad częstego mycia rąk. Pokrycie zmian opatrunkiem może ograniczyć przenoszenie patogenu drogą kontaktową [4, 5].

Zapalenie mieszków włosowych i czyraki

Zapalenie mieszków włosowych (ang. folliculitis) jest łagodną chorobą skóry objawiającą się krostą, skupioną wokół włosa, oraz zaczerwieniem i podniesieniem mieszka. Może występować na wszystkich częściach ciała z gęstym owłosieniem, np. na udach, kroczu, plecach, ramionach czy twarzy. W przypadku lokalizacji zakażenia na brzegu powieki, w obrębie mieszka włosowego rzęsy, zmiana określana jest mianem jęczmienia. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym zapalenia mieszków włosowych jest S. aureus. Rzadziej zakażenie wywołuje Pseudomonas aeruginosa lub inne patogeny, takie jak grzyby i wirusy. W niektórych przypadkach schorzenie może mieć również podłoże niezakaźne [4, 6, 7].

Czyrak jest głęboką, martwiczą postacią zapalenia mieszków włosowych, obejmującą swoim zasięgiem cały mieszek. Jest to bolesna zmiana objawiająca się wystąpieniem ropy (związanej z martwicą) oraz kołnierza złuszczającego otaczającego centrum martwicy. Karbunkuły, czyli czyraki mnogie, powstają w wyniku szerzenia się zakażenia z pojedynczych czyraków w głąb tkanki podskórnej, prowadząc do rozległego stanu zapalnego obejmującego kilka mieszków włosowych oraz otaczające je struktury [4, 6].

Rozpoznanie zapalenia mieszków włosowych najczęściej opiera się na dokładnie zebranym wywiadzie oraz szczegółowym badaniu fizykalnym. W większości przypadków powierzchownego zapalenia przebiegającego z niewielką liczbą krost, zmiany ustępują samoistnie w ciągu kilku dni. W bardziej zaawansowanym przebiegu choroby wskazane może być zastosowanie leczenia miejscowego w postaci preparatów zawierających mupirocynę lub klindamycynę. W przypadku nieskuteczności terapii miejscowej lub gdy dochodzi do rozwoju głębokiego zapalenia mieszków włosowych (np. czyraczność, karbunkuloza), bądź zajęcia większych obszarów skóry, uzasadnione jest włączenie antybiotykoterapii doustnej. Podobnie jak w przypadku liszajca należy przestrzegać odpowiedniej higieny i unikać dotykania miejsc zmienionych chorobowo [7].

Ropień

Ropień jest zakażeniem charakteryzującym się obecnością jamy wypełnionej treścią ropną, któremu towarzyszą objawy martwicy oraz reakcji zapalnej. Może dochodzić do uogólnienia zakażenia poprzez rozsiew drobnoustrojów do krwiobiegu oraz innych narządów. S. aureus jest najczęściej izolowaną bakterią z ropni. Leczenie obejmuje zastosowanie antybiotykoterapii (klindamycyna i trimetoprim-sulfametoksazol charakteryzują się wysoką skutecznością) oraz chirurgiczne opracowanie zmiany (nacięcie i drenaż) [4, 8].

Zanokcica i zastrzał

Zanokcica (łac. paronychia) jest infekcją proksymalnych i bocznych wałów paznokciowych palców rąk i stóp, obejmującą tkanki otaczające nasadę i boki paznokcia. Należy do najczęstszych zakażeń w obrębie dłoni, a dochodzi do niej w wyniku przerwania bariery ochronnej pomiędzy paznokciem a wałem paznokciowym, co umożliwia wniknięcie bakterii i predysponuje do rozwoju infekcji. Można wyróżnić postać ostrą i przewlekłą. Gronkowiec złocisty odpowiada za wystąpienie postaci ostrej, która trwa do sześciu tygodni, jest bolesna i charakteryzuje się obecnością ropy. Wśród możliwych przyczyn przerwania bariery ochronnej można zaliczyć nieprawidłowo wykonany manicure lub pedicure, obgryzanie paznokci czy wszelkiego rodzaju urazy [9].

Leczenie polega na nacięciu i drenażu (w przypadku obecności ropnia) lub antybiotykoterapii. Przy wystąpieniu stanu zapalnego bez wyraźnego ropnia oprócz podawania antybiotyków możliwe jest również stosowanie ciepłych kąpieli w wodzie lub roztworach antyseptycznych [9].

Zastrzał w odróżnieniu od zanokcicy rozwija się na powierzchni dłoniowej palca z możliwością objęcia swoim zasięgiem również  śródręcza, a nawet przedramienia [8].

Wtórne zakażenia skóry

Do wtórnych zakażeń skóry będących konsekwencją infekcji gronkowcem złocistym można zaliczyć:

• impetiginizację – rozwija się na podłożu już istniejącej dermatozy, najczęściej ograniczonej do naskórka (np. egzema, ospa wietrzna) lub będącej wynikiem drapania (np. wszawica, świerzb). Prowadzi do powstania zmian przypominających liszajec – sączących się i pokrytych strupami [4];
• zapalenie naczyń chłonnych (ang. lymphangitis) – charakteryzuje się wystąpieniem rumieniowatego, zapalnego pasma zazwyczaj od ogniska zakażenia w kierunku drenującego węzła chłonnego [4];
• zapalenie tkanki łącznej (ang. cellulitis) – obejmuje wszystkie warstwy skóry, objawia się obrzękiem, rumieniem i tkliwością, może wystąpić w połączeniu z ropniem [10];
• wtórne zakażenie rany – wykazuje miejscowe objawy zapalne takie jak ból czy rumień z możliwą obecnością ropy [4];
• zapalenie gruczołu piersiowego (ang. mastitis) – może być wynikiem mechanicznego podrażnienia brodawek lub zastoju mleka u kobiet karmiących piersią. 95% przypadków zakażenia ma miejsce w czasie połogu [8, 10].

Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry (AZS; ang. AD – atopic dermatitis) to przewlekła, zapalna choroba skóry o zróżnicowanym obrazie klinicznym. Jej rozwój zazwyczaj wynika z oddziaływania czynników środowiskowych u osób z predyspozycjami genetycznymi. Objawia się zazwyczaj we wczesnym dzieciństwie, lecz może również występować u młodzieży i dorosłych. Typowy obraz kliniczny obejmuje występowanie zmian wypryskowych, którym towarzyszy nasilony świąd – szczególnie w porze nocnej – oraz sucha i stwardniała skóra pokryta intensywnie swędzącymi grudkami [11, 12].

Patogeneza AZS jest złożona i nie została do końca poznana. Czynnikiem genetycznym predysponującym do wystąpienia choroby jest mutacja w genie kodującym filagrynę. Istotne są również różnice w mikrobiocie skóry między osobami dotkniętymi chorobą a osobami zdrowymi [12, 13].

S. aureus kolonizuje skórę pacjentów z AZS w około 70% przypadków, podczas gdy u osób zdrowych odsetek kolonizacji wynosi jedynie 10-20% [12, 14]. Wytwarzając liczne czynniki wirulencji powoduje nadmierną reakcję układu immunologicznego, toksycznie wpływa na keratynocyty i stymuluje wydzielanie interferonu przez limfocyty, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju przewlekłej postaci choroby. Poprzez aktywację limfocytów T wpływa na produkcję immunoglobulin, szczegółnie IgE, których wysoki poziom jest charakterystycznym objawem odpowiedzi immunologicznej na obecność superantygenów. Wykazano, że u pacjentów z AZS poziom IgE koreluje z ciężkością choroby oraz ma związek z wystąpieniem astmy i nasileniem świądu [13, 15]. Kolonizacja skóry przez S. aureus wiąże się również z nadkażeniami bakteryjnymi, grzybiczymi czy wirusowymi (zakażenia wtórne). Wykazano znacznie częstsze występowanie liszajca zakaźnego u pacjentów z AZS, tzw. impetiginizacja, w porównaniu do osób zdrowych [13, 14].

W leczeniu AZS ważna jest odpowiednia pielęgnacja skóry, stosowanie preparatów nawilżających i natłuszczających, tzw. emolientów, środków zawierających mocznik czy mokrych opatrunków. Najpowszechniej stosowanymi lekami w terapii miejscowej są glikokortykosteroidy. W celu redukcji ciężkości choroby podejmuje się próby eradykacji gronkowca złocistego ze skóry, jednak całkowita dekolonizacja nie jest możliwa. Stosuje się do tego preparaty zawierające m. in. oktenidynę, chlorheksydynę, mupirocynę czy kwas fusydowy  [15, 16]. Przewlekłe stosowanie miejscowych antybiotyków nie jest zalecane ze względu na ryzyko rozwoju oporności [16].

Objawy skórne w chorobach ogólnoustrojowych wywołanych przez toksyny gronkowca złocistego

Gronkowcowy zespół oparzonej skóry

Gronkowcowy zespół oparzonej skóry (ang. SSSS – Staphylococcal scalded skin syndrome) znany jest również pod nazwą choroba Rittera. Wszystkie szczepy S. aureus wytwarzają toksyny, ale jedynie 5% z nich uwalnia toksyny złuszczające (epidermolityczne), tzw. eksfoliatyny A i B, które odpowiadają za wystąpienie SSSS [17, 18]. Zespół ten dotyka głównie dzieci do około szóstego roku życia. Powodem jest brak przeciwciał ochronnych przeciwko toksynom oraz zmniejszony klirens nerkowy wynikający z niewykształconej w pełni funkcji nerek [4, 17]. Choroba rzadko występuje u dorosłych, a do jej rozwoju najczęściej predysponują schorzenia współistniejące [4, 10].

SSSS rozpoczyna się zazwyczaj od gorączki i ogólnego zmęczenia. Objawy skórne pojawiają się w ciągu 24-48 godzin i obejmują bolesne, rumienione zmiany na twarzy i okolicach zgięć (pachy, pachwiny, szyja). Po kilku godzinach w ich obrębie rozwijają się delikatne pęcherze z płynem, które stopniowo się powiększają, łatwo pękają i powodują złuszczanie. W badaniu fizykalnym stwierdza się dodatni objaw Nikolskiego, który polega na oddzielaniu się naskórka w wyniku delikatnego ucisku na zmienioną chorobowo skórę. Drugi okres złuszczania następuje zwykle w ciągu kolejnych 10 dni, a gojenie trwa około 2 tygodnie i w większości przypadków nie pozostają blizny [17].

Posiew mikrobiologiczny materiału z pęcherzy nie jest przydatny. Komórki bakterii nie są obecne w zmianach skórnych, ponieważ chorobę wywołują toksyny bakteryjne o działaniu proteazy niszczące połączenia komórek warstwy ziarnistej nabłonka [4, 6, 17, 18]. Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym. Biopsja może być pomocna, choć zazwyczaj nie jest konieczna [4, 17]. Leczenie polega na stosowaniu opatrunków w obrębie rozległych zmian pęcherzowych oraz eradykacji gronkowca złocistego [4].

Liszajec pęcherzowy stanowi umiejscowioną postać SSSS. W przebiegu tej choroby na ciele powstają powierzchowne pęcherze, będące wynikiem działania toksyn wytwarzanych przez S. aureus. W przeciwieństwie do SSSS w tej postaci liszajca w pęcherzach obecne są komórki bakterii, zaczerwienienie jest ograniczone do granicy pęcherza i nie występuje objaw Nikolskiego [6].

Zespól wstrząsu toksycznego

Za wystąpienie zespołu wstrząsu toksycznego (ang. TSS – toxic shock syndrome) odpowiada toksyna TSST-1 (ang. toxic shock syndrome toxin-1) produkowana przez szczepy S. aureus posiadające kodujący ją gen. Środowisko mikroaerofilne, np. w ranach pooperacyjnych czy bardzo chłonnych tamponach, sprzyja ekspresji toksyny [4, 6, 18]. Objawy dotyczą wielu układów i obejmują m. in. gorączkę, hipotensję czy zaczerwienie. Skóra, głównie na dłoniach i podeszwach stóp, ulega łuszczeniu. Charakterystyczna jest tzw. plamica piorunująca, której objawem skórnym jest wystąpienie dużych, czerwonych plam na ciele [4, 6].

Podsumowanie

S. aureus jest jednym z najczęstszych patogenów odpowiedzialnych za zakażenia skóry i tkanek miękkich u ludzi. Może wywoływać szerokie spektrum zakażeń od łagodnych infekcji powierzchniowych po ciężkie, inwazyjne postacie wymagające hospitalizacji. Jest drobnoustrojem powszechnie występującym na skórze i błonach śluzowych człowieka, co stanowi ważny czynnik ryzyka rozwoju infekcji.

Piśmiennictwo:

1. Piewngam P, Otto M. Staphylococcus aureus colonisation and strategies for decolonisation. Lancet Microbe. 2024 Jun;5(6):e606-e618
2. Kalu IC, Kao CM, Fritz SA. Management and Prevention of Staphylococcus aureus Infections in Children. Infect Dis Clin North Am. 2022 Mar;36(1):73-100
3. Hogan PG, Rodriguez M, Spenner AM, Brenneisen JM, Boyle MG, Sullivan ML, Fritz SA. Impact of Systemic Antibiotics on Staphylococcus aureus Colonization and Recurrent Skin Infection. Clin Infect Dis. 2018 Jan 6;66(2):191-197
4. Del Giudice P. Skin Infections Caused by Staphylococcus aureus. Acta Derm Venereol. 2020 Apr 20;100(9):adv00110
5. Nardi NM, Schaefer TJ. Impetigo. 2023 Jul 31. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–
6. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA; Redakcja wyd. polskiego: Przondo-Mordarska A, Martirosian G, Szkaradkiewicz A. Mikrobiologia, Wrocław, Wyd. Edra Urban & Partner, 2019; 192-206
7. Winters RD, Mitchell M. Folliculitis. 2023 Aug 8. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–
8. Bulanda M, Pietrzyk A, Wróblewska M. Mikrobiologia lekarska, Tom 1, Warszawa, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2023; 137-148
9. Dulski A, Edwards CW. Paronychia. [Updated 2023 Aug 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-
10. Linz MS, Mattappallil A, Finkel D, Parker D. Clinical Impact of Staphylococcus aureus Skin and Soft Tissue Infections. Antibiotics (Basel). 2023 Mar 11;12(3):557
11. Afshari M, Kolackova M, Rosecka M, Čelakovská J, Krejsek J. Unraveling the skin; a comprehensive review of atopic dermatitis, current understanding, and approaches. Front Immunol. 2024 Mar 4;15:1361005
12. Demessant-Flavigny AL, Connétable S, Kerob D, Moreau M, Aguilar L, Wollenberg A. Skin microbiome dysbiosis and the role of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis in adults and children: A narrative review. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023 Jun;37 Suppl 5:3-17
13. Buda A, Międzobrodzki J. The Role of Staphylococcus aureus in Secondary Infections in Patients with Atopic Dermatitis (AD). Pol J Microbiol. 2016 Aug 26;65(3):253-259
14. Iwamoto K, Moriwaki M, Miyake R, Hide M. Staphylococcus aureus in atopic dermatitis: Strain-specific cell wall proteins and skin immunity. Allergol Int. 2019 Jul;68(3):309-315
15. Millan M, Mijas J. Atopowe zapalenie skóry – patomechanizm, diagnostyka, postępowanie lecznicze, profilaktyka. Nowa Pediatr 2017; 21(4): 114-122
16. Nowicki RJ, Trzeciak M, Kaczmarski M, Wilkowska A, Czarnecka-Operacz M, Kowalewski C, Rudnicka L, Kulus M, Mastalerz-Migas A, Peregud-Pogorzelski J, Sokołowska-Wojdyło M, Śpiewak R, Adamski Z, Czuwara J, Kapińska-Mrowiecka M, Kaszuba A, Krasowska D, Krêcisz B, Narbutt J, Majewski S, Reich A, Samochocki Z, Szepietowski J, Woźniak K. Atopic dermatitis. Interdisciplinary diagnostic and therapeutic recommendations of the Polish Dermatological Society, Polish Society of Allergology, Polish Pediatric Society and Polish Society of Family Medicine. Part I. Prophylaxis, topical treatment and phototherapy. Postepy Dermatol Alergol. 2020 Feb;37(1):1-10
17. Brazel M, Desai A, Are A, Motaparthi K. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome and Bullous Impetigo. Medicina (Kaunas). 2021 Oct 24;57(11):1157
18. Szewczyk EM. Diagnostyka bakteriologiczna, Warszawa, Wydawnictwo Naukowe PWN, 2020; 14-27