Dietoterapia pacjenta z zaburzeniami lękowymi – wytyczne dla farmaceutów

Wstęp

Zaburzenia lękowe (w tym lęk uogólniony – GAD) stanowią istotne wyzwanie kliniczne o złożonej, wieloczynnikowej etiopatogenezie. Przewlekły lęk wiąże się z dysfunkcją osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA), zaburzeniami przekaźnictwa w obrębie układów glutaminianergicznego i GABA-ergicznego oraz chronicznym stanem zapalnym o niskim nasileniu (tzw. low-grade inflammation) [1 2]. Coraz więcej danych pochodzących z badań systematycznych wskazuje na istotną rolę osi jelito-mózg w modulacji objawów somatycznych, co otwiera nowe możliwości dla interwencji dietetycznych i suplementacyjnych jako wsparcia terapii standardowej [3]. Farmaceuta, jako osoba pierwszego kontaktu, odgrywa kluczową rolę w edukacji pacjenta, zarządzaniu jego oczekiwaniami oraz weryfikacji jakości preparatów wspomagających.

Choć rola osi jelito-mózg w modulacji zdrowia psychicznego jest intensywnie badanym obszarem, dowody dotyczące bezpośredniej skuteczności suplementacji składnikami odżywczymi w redukcji lęku pozostają niejednoznaczne. Systematyczne przeglądy danych wskazują, że o ile interwencje dietetyczne mogą wspierać ogólny dobrostan psychiczny, o tyle brakuje obecnie wystarczających dowodów z wysokiej jakości badań klinicznych, aby jednoznacznie rekomendować konkretne schematy suplementacyjne jako metodę leczenia lęku [1, 4]. W tym przypadku rola farmaceuty sprowadza się nie tylko do racjonalizacji oczekiwań pacjenta względem terapii oraz edukacji w zakresie prowadzenia zbilansowanej diety, ale przede wszystkim do weryfikacji bezpieczeństwa stosowanych preparatów, uwzględniając przy tym cele założone przez terapię standardową zaproponowaną przez lekarza specjalistę.

Ocena zasobów psycho-energetycznych pacjenta

Pierwszym krokiem rozpoczynającym pracę z pacjentem z zaburzeniami lękowymi jest dokładna charakterystyka doświadczanych przez niego objawów somatycznych i psychicznych. Istotna jest również wczesna identyfikacja czynników ryzyka oraz edukacja pacjenta w zakresie wyzwalaczy i biologicznych mechanizmów mogących przyczyniać się do objawów zaburzeń lękowych. W tym przypadku, farmaceuta powinien zwrócić uwagę na objawy somatyczne, takie jak napięcie mięśni, kołatania serca, zaburzenia rytmu oddechowego, wzdęcia, biegunki czy zgaga, które często współwystępują z objawami lękowymi poprzez deregulację osi jelito-mózg [5]. W miarę możliwości, warto uwzględnić informacje o nawykach żywieniowych oraz ich monitorowanie uwzględniając zachcianki dietetyczne, zmiany apetytu/łaknienia co ma na celu ograniczenie ryzyka i tendencji do kompulsywnego jedzenia pod wpływem silnych emocji oraz powiązanych z tym powikłań metabolicznych i zaburzeń snu.

Oceniając stan psychometaboliczny pacjenta warto rozważyć, czy objawy lękowe, podobnie jak i inne zaburzenia somatyczne nie są związane z nieprawidłową dietą i obecnością niedoborów niektórych składników odżywczych. Najbardziej spójne, empiryczne dowody wskazują na to, że niedobory poniższych składników żywieniowych mogą być powiązane ze zwiększonym ryzykiem i nasileniem objawów lękowych.

Witaminy z grupy B (B1, B2, B3, B6, B9, B12)

Witaminy z grupy B są kluczowe dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, syntetyzowania neuroprzekaźników (serotoniny, dopaminy, GABA). Niedobór witamin, w tym B1, B2, B6, B12 jest powiązany z lękiem, nerwowością, drażliwością, wahaniem nastroju, zmęczeniem i chwiejnością emocjonalną [6]. Z kolei niedobór kwasu foliowego (B9) wiąże się z zaburzeniami nastroju, lękiem i depresją, zwłaszcza w kontekście źle zbilansowanej diety i niedoboru innych składników [7].

W celu uzupełnienia witamin z grupy B warto uwzględnić w diecie produkty takie jak wątróbka wołowa/cielęca, fasola biała/czerwona, orzechy włoskie, pełnoziarniste kasze i płatki (np. owsianka/kasza gryczana), łosoś, pieczarki, soczewica, ziemniaki (zwłaszcza w gotowanej formie z kaszą), papryka czerwona pieczona, cytrusy w tym pomarańcze (źródła witaminy B1); kefir mleczny, jaja (zwłaszcza żółtka), ser twarogowy, kurczak/indyk, brokuły, szpinak, seler, orzechy brazylijskie, jabłka (źródło witaminy B2); dorsz, migdały, ryż brązowy (źródło witaminy B3); płatki drożdżowe i drożdże piekarskie, wątróbka, soja (np. tofu, natto) (źródło witaminy B6); brukselka, kapusta, marchew, banany, zielone warzywa liściaste (źródła witaminy B9); filet z tuńczyka, makrela (źródła witaminy B12).

Witamina D

Niedobór witaminy D jest powiązany ze zwiększonym ryzykiem lęku i depresji, a suplementacja u osób z niskim poziomem prowadzi do istotnego obniżenia lęku w badaniach pilotażowych [8]. Warto zwrócić uwagę na podaż źródeł witaminy D w codziennej diecie, zwłaszcza świeżych ryb morskich, jak łosoś, makrela, śledź, sardynki, okoń, a także jajka (żółtka) oraz wzbogacane produkty mleczne jak kefir, twaróg, i mleko.

Magnez

Magnez ma działanie uspokajające na oś HPA i układ nerwowy (GABA-ergiczne). [9]. Z kolei jego niedobór może prowadzić do nerwowości, drażliwości, wahania nastroju, łagodnego lęku, niepokoju, zaburzeń snu, drgawek, kołatania serca i kurczów. [10]. Chcąc zaadresować niedobory, warto upewnić się, że podaż następujących produktów w codziennej diecie jest wystarczająca i uwzględnia Pestki dyni, surowe kakao i gorzką czekoladę (70–85% kakao), migdały, orzechy brazylijskie, kasza gryczana, płatki owsiane, banany, szpinak, por i brokuły.

Nieodpowiednia podaż kwasów omega-3 (EPA/DHA) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zaburzeń lękowych i depresji, szczególnie w populacjach z niskim spożyciem ryb [11], z drugiej strony włączenie produktów jako źródeł kwasów omega-3, zwłaszcza EPA często obniżają lęk u osób z niskim bazalnym poziomem omega-3 [12]. Oprócz odzwierzęcych źródeł EPA i DHA (w tym tłuste ryby morskie, jak świeży łosoś, pstrąg łososiowy, śledź, makrela, sardynki, szprotki), warto zadbać o roślinne źródła omega-3, które mogą dostarczyć niezbędny kwas tłuszczowy ALA, można go znaleźć m.in. w olejach i nasionach chia, lnu i orzechów włoskich.

Selen

Selen jest kluczowy dla procesów antyoksydacji i metabolizmu neuroprzekaźników. Jego niski poziom wiąże się ze zwiększoną lękliwością i nasileniem objawów lękowych [13]. Chcąc zmniejszyć ryzyko niedoborów warto zwrócić uwagę na źródła selenu w diecie, które obejmują orzechy brazylijskie (8–10 orzechów dziennie dają około 100% DV), a także podroby zwierzęce (wątroba), jajka, nabiał (sery), ryby (łosoś, makrela, tuńczyk), migdały, produkty pełnoziarniste (kasza gryczana, płatki owsiane) a także warzywa liściaste (szpinak, marchew, pomidory, kapusta).

Żelazo

Niedobór żelaza prowadzi do zaburzeń metabolizmu neuroprzekaźników (serotoniny, dopaminy), co powiązane jest z zaburzeniami nastroju, lękiem i depresją [14]. Co ciekawe, niedobór żelaza często występuje razem z niedoborem B-witamin, pogłębiając lęk [14]. U osób z ryzykiem wystąpienia niedoborów żelaza w diecie warto upewnić się, że spożycie jego źródeł w diecie, jak wątróbka, mięso czerwone (wołowina, cielęcina), kurczak/indyk, jajka soja (tofu, natto), kasze pełnoziarniste, ryż brązowy, a także rośliny strączkowe (fasola, ciecierzyca, soczewica) są spożywane ze źródłami witaminy C (np. brukselka, brokuły, szpinak, marchew), co wspiera przyswajalność żelaza.

Wapń

Wapń jest kluczowy dla prawidłowego przesyłu impulsów nerwowych i neuroprzekaźników. Z kolei jego niski poziom może prowadzić do lęku, drażliwości, bezsenności i napięcia mięśni [15]. Niska jakość diety, niski spożycie błonnika, warzyw, owoców, ryb, orzechów, nasion powiązane są ze zwiększonym ryzykiem lęku i depresji [16]. Warto zadbać, aby osoba miała odpowiednią podaż źródła wapnia w diecie – kluczowy jest tu nabiał (o ile nie wystąpiła nietolerancja laktozy), mleko, twaróg, ser (zwłaszcza żółty, pełnotłusty), a także kefir i jogurty probiotyczne. Również pokarmy pochodzenia roślinnego, jak szpinak, kapusta, brokuły, marchew i gryka (kasze, płatki, pieczywo) mogą być dodatkowym wsparciem. Warto także dodać gorzką czekoladę (min. 70% kakao) – w małych ilościach, jako źródło wapnia i magnezu.

Warto dodać, że znacznie niebezpieczne są niedobory wielu składników odżywczych lub ich nieodpowiednia podaż, które często występują jednocześnie i wzmacniają się nawzajem, zwiększając uczucie lęku u pacjentów [13]. Mając na uwadze tę obserwację, kluczowa jest edukacja pacjenta, ponieważ proces powstawania zaburzeń lękowych jest ściśle powiązany z modyfikowanymi czynnikami stylu życia. Przewlekły stres oraz zachodni model żywienia, charakteryzujący się wysoką podażą żywności typu comfort food i produktów wysoko-przetworzonych, stymulują układ nagrody, dając przejściowe ukojenie emocjonalne poprzez wyrzut dopaminy [17]. Jednak w perspektywie długofalowej dieta ta prowadzi do systemowego obniżenia różnorodności mikrobioty jelitowej (alpha-diversity) oraz wzrostu przepuszczalności bariery jelitowej [18]. Wynikająca z tego endotoksemia metaboliczna indukuje kaskadę zapalną, objawiającą się podwyższonym stężeniem białka C-reaktywnego (CRP) oraz interleukin prozapalnych, takich jak IL-6 i TNF-alpha [19]. Te obwodowe mediatory zapalne mogą przenikać przez barierę krew-mózg, prowadząc do aktywacji mikrogleju i zaburzenia neuroplastyczności, co stanowi biologiczne podłoże lęku i obniżonego nastroju [20]. Należy jednak zaznaczyć, że potencjalne efekty biologiczne interwencji dietetycznych i suplementacyjnych nie są natychmiastowe. Zmiany w zakresie stabilizacji fizjologii zarówno neurobiologicznej i mikrobiotycznej obserwuje się zazwyczaj po okresie 4–12 tygodni konsekwentnego stosowania się do zaleceń [21], które obejmują w pierwszej kolejności zwiększenie podaży błonnika prebiotycznego oraz polifenoli pochodzenia roślinnego, niezbędnych do odbudowy populacji bakterii produkujących krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) [22]. W tym samym czasie niezbędna jest także eliminacja produktów będących źródłem tłuszczy typu trans oraz podaży nadmiaru cukrów prostych (zwłaszcza w formie syropów glukozowo-fruktozowych), które według obserwacji klinicznych wykazują silny potencjał do aktywacji dla osi stresu i obwodowego stanu zapalnego [23]. W celu redukcji stanu zapalnego warto zadbać o optymalizację stosunku kwasów omega-3:omega-6, co w większości przypadków może wiązać się ze zwiększeniem spożycia kwasów omega-3 (EPA i DHA) co w efekcie może przyczynić się do poprawy płynności błon komórkowych, w tym neuronów oraz ograniczenia produkcji cytokin prozapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym [24]. Dopiero tak ustrukturyzowana i interwencja może pomóc w przywróceniu równowagi neuroprzekaźnictwa na osi jelito-mózg, a w konsekwencji redukcję objawów lękowych i poprawę reaktywności pacjenta na stresor [25].

Postępowanie dietetyczne w leczeniu zaburzeń lękowych

Aktualny stan wiedzy na temat zastosowania konkretnych modeli żywieniowych w redukcji objawów lękowych jest ograniczony i często nie osiąga istotności statystycznej, ponieważ większość dostępnych RCT w ramach których analizowane są interwencje dietetyczne dotyczą leczenia depresji, dlatego ich wpływ na redukcję objawów lękowych pozostaje ograniczony. Przykładowo, metaanaliza obejmująca 16 RCT wykazała brak istotnego efektu ze stosowania różnych modeli dietetycznych na poziom odczuwanego lęku, pomimo wyraźnej poprawy w zakresie objawów depresyjnych [1]. Większość interwencji opierała się głównie na modelach żywieniowych, jak dieta śródziemnomorska, a także obejmowała ograniczenie spożycia żywności ultra-przetworzonej, a także była połączona z programami edukacyjno-behawioralnymi, niemniej jednak żadna z tych konkretnych interwencji nie wykazała jednoznacznej przewagi w redukcji lęku [1, 26]. Z kolei, wyniki dostarczane przez przeglądy systematyczne są niespójne, sugerując jednoczesną poprawę zarówno depresji, jak i zaburzeń lękowych szczególnie w przypadku postępowania prowadzonego przez dietetyków i skoncentrowanych wyłącznie na zmianie diety, podczas gdy inne przeglądy literatury nie potwierdzają efektu przeciwlękowego mimo poprawy nastroju [27].

Pomimo że bezpośrednie dowody kliniczne są ograniczone, badania sugerują, że największy potencjał terapeutyczny z zastosowania interwencji żywieniowych może dotyczyć zwłaszcza pacjentów z współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi, gdzie modyfikacja diety wpływa na stan zapalny, mikrobiotę jelitową i funkcje naczyniowe [21]. W praktyce klinicznej uzasadnione jest zatem wdrażanie modeli żywieniowych o wysokiej gęstości odżywczej, bogatych w błonnik, nienasycone kwasy tłuszczowe oraz składniki o działaniu przeciwzapalnym, przy jednoczesnym ostrożnym komunikowaniu pacjentom, że efekt przeciwlękowy jest bardziej zmienny i zależny od kontekstu metabolicznego oraz prowadzonego stylu życia [1]. Przykładowo, modyfikacja nawyków żywieniowych – jako jeden z najlepiej przebadanych modeli ukierunkowanych na poprawę zdrowia psychicznego – jest wdrożenie diety o niskim potencjale zapalnym, jak śródziemnomorski model żywienia (MedDiet). Choć MedDiet wykazuje wyraźne korzyści w redukcji objawów depresyjnych, może również mieć potencjał do poprawy dobrostanu u osób zgłaszających stany lękowe [28]. Trzeba jednak podkreślić, że skuteczność interwencji żywieniowej opartej o model MedDiet ukierunkowanej na poprawę zdrowia psychicznego nie powinna być zatem interwencją samą w sobie, a powinna być ona częścią wspierającą leczenie psychoterapeutyczne.

Warto dodać, że u pacjentów z nieprawidłowymi nawykami żywieniowymi typowymi dla zachodniego modelu odżywiania, jak diety o wysokim wskaźniku prozapalnym przy wysokim spożyciu produktów bogatych w rafinowane węglowodany, cukry proste i żywność ultraprzetworzoną są związane z większym nasileniem objawów lękowych. Wyniki badań obserwacyjnych z udziałem tych osób wskazują, że mogą mieć one o 20–30% wyższe ryzyko wystąpienia objawów lękowych oraz wyższe wyniki w skalach lęku o ok. 1–3 punkty [29]. Choć brak jest dużych RCT eliminacyjnych, klinicznie obserwuje się, że redukcja ładunku glikemicznego i eliminacja żywności ultraprzetworzonej w okresie 4–12 tygodni może prowadzić do subiektywnej poprawy stabilności emocjonalnej i redukcji epizodów lękowych, szczególnie u pacjentów z insulinoopornością.

Modele żywieniowe proponowane jako wsparcie leczenia objawów lękowych

Obecnie coraz więcej badań sugeruje, że wdrożenie poszczególnych – omówionych poniżej – modeli dietetycznych może wspomóc proces terapeutyczny mający na celu redukcję stanów lękowych. Warto jednak podkreślić, że aby było to możliwe, przed wprowadzeniem zmian w dietę pacjenta, niezbędna jest równoległa poprawa nawyków żywieniowych i redukcja spożycia produktów ultra-przetworzonych (UPF) gdyż ich wysoka obecność w diecie związana jest z 11% wzrostem ryzyka wystąpienia objawów lękowych, w tym na każde 10% udziału UPF w diecie, co wynika z gwałtownych skoków glikemii i wynikającej z nich hiperaktywności osi HPA [23]. Dopiero po tym etapie można zaproponować następujące modele żywieniowe dopasowane do preferencji i stanu psychometabolicznego pacjenta.

Dieta śródziemnomorska (Mediterranean-style diet)

Model śródziemnomorski, oparty na wysokim spożyciu warzyw, owoców, roślin strączkowych, produktów pełnoziarnistych, orzechów i oliwy z oliwek oraz umiarkowanym udziale ryb i drobiu, jest obecnie najlepiej przebadanym wzorcem żywieniowym mającym na celu poprawę zdrowia psychicznego. Interwencje trwające 8–12 tygodni, szczególnie jeśli są one prowadzone przez dietetyków, wykazują umiarkowaną poprawę ogólnego nastroju, natomiast bezpośredni efekt związany z redukcją lęku nie jest jednoznaczny [27]. W oparciu o wyniki badań RCT zmiany mierzone w skalach lęku (np. HADS-A) wynoszą zazwyczaj ok. −0,5 do −1,5 punktu względem grupy kontrolnej, co odpowiada niewielkiemu efektowi klinicznemu, choć w podgrupach z wyjściowym stanem zapalnym efekt bywa większy [1]. Tłuszcze nienasycone, jako fundament diety śródziemnomorskiej, pełnią istotną rolę neuroprotekcyjną. Głównym źródłem tłuszczu w MedDiet powinna być tłoczona na zimno oliwa z oliwek z pierwszego tłoczenia (ok. 45–60 ml dziennie), bogata w oleocanthal, który w badaniach klinicznych wykazuje zdolność do hamowania aktywności enzymów COX-1 i COX-2, analogicznie do działania leków przeciwbólowych zmniejsza procesy zapalne [30]. Regularne spożycie orzechów włoskich i migdałów (porcja 30 g/dobę) jest związana ze wzrostem stężenia neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF), co może poprawiać plastyczność synaptyczną u pacjentów zmagających się z pogorszeniem zdrowia psychicznego [18]. W kontekście pacjentów zmagających się z zaburzeniami lękowymi kluczowe znaczenie ma profil kwasów tłuszczowych oraz aminokwasów. W tym przypadku stosowanie się do rekomendacji i regularnego spożycia ryb morskich (minimum 2 porcje tygodniowo) jako źródło morskich kwasów EPA i DHA powinna być elementem prawidłowo zbilansowanej diety. Warto dodać, że suplementacja morskich omega-3 w dawkach powyżej 2 g/dobę wykazuje umiarkowany efekt kliniczny związany z redukcją objawów lękowych poprzez modulację przekaźnictwa serotoninergicznego [24]. Z kolei włączenie do diety roślin strączkowych (ok. 100 g 3-4 razy w tygodniu), jako źródło roślinnego białka i błonnika pokarmowego, a także jaj kurzych, jako źródła tryptofanu i choliny, może wspierać dodatkowo produkcję serotoniny i acetylocholiny, co w konsekwencji może przyczynić się do stabilizacji nastroju, choć efekty te okazują się być znaczące jedynie u osób z początkowymi niedoborami tych składników [4, 25]. Podsumowując, korzystne efekty modelu śródziemnomorskiego są w dużej mierze związane z  redukcją stanu zapalnego, poprawę funkcji śródbłonka oraz korzystne zmiany w składzie mikrobioty (np. wzrost bakterii produkujących maślan). Należy jednak pamiętać że bezpośrednie dowody RCT łączące te mechanizmy z redukcją lęku są nadal ograniczone [21].

Dieta planetarna (EAT-Lancet)

Dieta EAT-Lancet, oparta na regularnym spożyciu żywności roślinnej (warzywa, owoce, rośliny strączkowe, pełne ziarna, orzechy, nasiona) i jednoczesnym ograniczeniu produktów ultra przetworzonych, w tym produktów odzwierzęcych, wykazuje działanie prewencyjne w kontekście zdrowia psychicznego w tym redukcji objawów lękowych co jest związane z działaniem przeciwzapalnym. W oparciu o wyniki badań kohortowych obserwowano redukcję ryzyka wystąpienia lęku o ok. 15–25% u osób z najwyższą adherencją do tego modelu w porównaniu do najniższej [31]. Warto zauważyć, że efekty te odnoszą się do populacji ogólnej i długoterminowej obserwacji prowadzonej przez kilka lat, co może sugerować że wdrożenie zrównoważonej i prawidłowo zbilansowanej diety opartej o model roślinny może działać ochronnie na poziomie populacyjnym [21].

Modele psychobiotyczne ukierunkowane na oś jelito-mózg

Interwencje dietetyczne ukierunkowane na zwiększenie spożycia składników pokarmowych o działaniu psychobiotycznym, obejmujące prebiotyki (inulina, FOS, pektyny, skrobia oporna), probiotyki (np. Lactobacillus, Bifidobacterium) oraz produkty fermentowane (jogurt, kefir, kiszonki) przy zwiększonej podaży błonnika pokarmowego w ramach diety (produkty pełnoziarniste, świeże warzywa i owoce) wykazują niewielkie, ale mierzalne efekty (efekt wielkości SMD ≈ −0,16), co odpowiada redukcji o ok. 0,5–1 punktów w standardowych skalach lęku [32]. Ważnym elementem modelu psychobiotycznego jest zwiększenie podaży produktów uzyskiwanych w procesie fermentacji. Przykładowo, nabiał jak probiotyczny jogurt naturalny czy kefir (1–2 porcje dziennie), oraz tradycyjne kiszonki warzywne (kiszona kapusta, kiszone ogórki, zakwas z buraka) wspierają różnorodność mikrobioty jelitowej, co związane jest z dostarczaniem żywych kultur probiotycznych bakterii, m.in. z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium. Badania kliniczne sugerują, że tzw. dieta psychobiotyczna która uwzględnia regularne spożywanie 2–3 porcji żywności fermentowanej dziennie jest związana ze znaczącym obniżeniem postrzeganego stresu oraz poprawą szczelności bariery jelitowej, mierzonej obniżeniem stężenia zonuliny w kale [22]. Możliwe wyjaśnienie tego efektu przypisuje się zwiększonej produkcji SCFA, głównie maślanu, który może regulować komunikację za pośrednictwem nerwu błędnego do struktur limbicznych mózgu, wpływając tym samym na hamowanie nadaktywności ciała migdałowatego [5, 22].

Z kolei odpowiednia podaż błonnika pokarmowego (minimum 25–30 g/dobę), w tym inuliny i fruktooligosacharydów (FOS) pochodzących z cykorii, cebuli, czosnku i roślin strączkowych, może selektywnie wspierać wzrost probiotycznych szczepów Bifidobacterium adolescentis i B. longum, które według badań klinicznych szczepy te podawane w ramach interwencji prebiotyczna może prowadzić do obniżenia stężenia kortyzolu w ślinie po przebudzeniu mierzonej za pośrednictwem parametru CAR (cortisol awakening response), co może sugerować poprawę regulacji osi HPA u osób z objawami lękowymi [33, 34]. W tym przypadku rola farmaceuty obejmuje jedynie edukację pacjenta w zakresie podaży błonnika, ale również powinien on podkreślić jego rolę w utrzymaniu stabilnej glikemii. Zapobieganie hipoglikemii reaktywnej poprzez regularność posiłków i unikanie węglowodanów rafinowanych jest kluczowe, gdyż gwałtowny spadek poziomu glukozy może przyczyniać się do gwałtownego wyrzutu adrenaliny, co może bezpośrednio wywoływać lub nasilać somatyczne objawy napadu lęku, takie jak drżenie rąk i tachykardia [4].

Co ciekawe, w pilotażowym RCT suplementacja 20 g pektyny przez 4 tygodnie obniżyła poziom lęku o ok. 10–15% względem wartości wyjściowych oraz istotnie zmniejszyła poziom cytokin prozapalnych [34]. Warto podkreślić, że największe efekty obserwuje się u osób u których wcześniej stwierdzono zaburzenia mikrobioty jelitowej związane z przewlekłym stanem zapalnym, jak IBS, IBD, czy zaburzeniami metabolicznymi.

Dieta ketogeniczna i niskowęglowodanowa

Dieta ketogeniczna, jako przykład interwencji mającej na celu zmniejszenie stresu metabolicznego jest elementem rozważań postępowania dietoterapeutycznego u pacjentów z obniżonym dobrostanem psychicznym, niemniej jednak dane kliniczne są ograniczone. W oparciu o wyniki badań pilotażowych, dieta ketogeniczna stosowana przez okres od 4 do 12 tygodni wykazuje potencjalne działanie przeciwlękowe, jednak dane są ograniczone. W dostępnych badaniach obserwuje się redukcję objawów lękowych rzędu 10–20% w skalach subiektywnych, jednak często bez grupy kontrolnej lub przy małych próbach [35]. Mechanizmy obejmują stabilizację poziomu glukozy, zmniejszenie pobudliwości neuronalnej oraz wpływ na metabolizm energetyczny mózgu. Ze względu na ograniczoną jakość danych model ten pozostaje opcją niszową, głównie dla pacjentów z współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi. W praktyce oznacza to, że dieta ketogeniczna powinna być zindywidualizowana i proponowana głównie osobom z określonym profilem metabolicznym, a nie jako standardowa interwencja w redukcji objawów lękowych.

Celowane modele żywieniowe ukierunkowane na redukcję niedoborów składników

Coraz więcej dowodów naukowych wskazuje na znaczenie celowanych interwencji żywieniowych, wpływających na konkretne szlaki metaboliczne związane z zaburzeniami lękowymi i niedoborami poszczególnych składników żywieniowych. Interwencje oparte na celowanym zwiększeniu podaży zwłaszcza kwasów omega-3 morskiego pochodzenia, oraz uzupełnieniu kluczowych składników mineralnych i witamin mogą przyczynić się do redukcji objawów lękowych o SMD ≈ −0,37, co przekłada się na spadek o ok. 2–4 punkty w skalach takich jak HAM-A lub GAD-7 (Su, 2018). W szczególności postępowanie oparte na zwiększonej podaży omega-3 (szczególnie EPA ≥1–2 g/dzień), magnezu czy witamin z grupy B, stosowane przez 8–16 tygodni, wykazują umiarkowany efekt przeciwlękowy. Warto dodać, że jednoczesne ograniczenie podaży sztucznych słodzików i glutenu (u osób ze zdiagnozowaną nadwrażliwością) może dodatkowo pomóc obniżyć nasilenie objawów lękowych poprzez modulację mikrobioty i układ immunologiczny. Efekt jest wyraźniejszy u osób z podwyższonym ogólnoustrojowym stanem zapalnym lub współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi.

Tabela 1. Podsumowanie proponowanych modeli dietetycznych u pacjentów z objawami lękowymi.

Suplementacja celowana w leczeniu zaburzeń lękowych

Suplementacja dietetyczna mająca na celu pomóc w redukcji objawów lękowych powinna być traktowana jako interwencja wspierająca i dopasowana do stanu psychometabolicznego pacjenta, a nie jako samodzielna terapia. Oznacza to, że dobór suplementów powinien być indywidualizowany, uwzględniając niedobory, polimorfizmy genetyczne (np. MTHFR), choroby współistniejące oraz stosowane leki. Poniżej zostały przedstawione kluczowe preparaty mające na celu wsparcie pacjentów psychiatrycznych z klinicznym uzasadnieniem ich stosowności.

Kwasy Omega-3 pochodzenia morskiego (EPA/DHA)

Kwasy omega-3, w szczególności EPA i DHA działają przeciwzapalnie, modulując stanu neuro-zapalne i płynność błon neuronów. Analiza zbiorcza 19 RCT (n=2240) wykazała, że dawki ≥2000 mg/dobę, przy wysokim stosunku EPA:DHA, znacząco redukują objawy lękowe [24]. Na szczególną uwagę zasługuje kwas eikozapentaenowy (EPA), który wykazuje silne działanie przeciwzapalne i immunomodulujące, wpływając na cytokiny prozapalne oraz funkcjonowanie błon neuronów i neuroprzekaźnictwa. Jest to szczególnie istotne w kontekście lęku o podłożu zapalno-metabolicznym, typowym dla pacjentów z otyłością i insulinoopornością [11]. Typowy schemat suplementacji obejmuje dawki 1000–2000 mg EPA/dzień (z przewagą EPA nad DHA), przez minimum 8–12 tygodni, co odpowiada okresowi potrzebnemu do zmian w profilu lipidowym błon komórkowych oraz markerach zapalnych [36] zwłaszcza do obniżenia poziomu cytokin TNF-α, IL-6 [37]. Postępowanie to wykazuje istotne, umiarkowane obniżenie objawów lęku, szczególnie u osób z podwyższonym stanem zapalnym. W badaniach interwencyjnych obserwowano klinicznie znaczącą redukcję objawów lękowych, zwłaszcza przy wyższych dawkach EPA i u pacjentów z nasilonymi objawami wyjściowymi [11].Warto zachować ostrożność u osób stosujących wysokie dawki antykoagulantów z uwagi na ryzyko krwawienia.

Ashwagandha (KSM-66)

Ashwagandha to adaptogen roślinny, wykazuje działanie regulujące na osi HPA, co może przyczynić się do umiarkowanego obniżenia kortyzolu o 25–30% i ograniczyć odczuwalne objawy stresu i lęku. Najczęściej stosowane są dawki w ilości 500–1000 mg ekstraktu/dzień (standaryzowanego na witanolidy), przez okres 6–12 tygodni. Spodziewane efekty w oparciu o wyniki badań RCT wskazują istotne zmniejszenie poziomu lęku i stresu (np. HAMA, PSS) oraz obniżenie kortyzolu. Efekty te pojawiają się zazwyczaj po kilku tygodniach i są szczególnie widoczne u osób z przewlekłym stresem [38]. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi wskazane jest monitorowanie funkcji tarczycy, co może powodować objawy tyreotoksyczne przy wysokich dawkach, a w chorobach autoimmunologicznych występuje ryzyko aktywacji układu odpornościowego. W tym celu warto monitorować TSH i objawy kliniczne; szczególnie uważać u pacjentów z Hashimoto lub na terapii hormonalnej. Warto wziąć pod uwagę możliwe interakcje jak nasilenie działania leków uspokajających i hipotensyjnych oraz objawy uboczne: dolegliwości żołądkowo-jelitowe, senność.

Waleriana (Valeriana officinalis)

Waleriana działa poprzez zwiększenie aktywności GABA i modulację receptorów benzodiazepinowych, co przekłada się głównie na efekt sedatywny i poprawę snu [39] Suplementację tę stosuje się krótkoterminowo – 2–4 tygodnie, głównie jako wsparcie snu. W badaniach klinicznych wykazuje umiarkowane działanie przeciwlękowe, głównie wtórne do poprawy jakości snu. Choć efekty niepożądane jak bóle głowy, zawroty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, paradoksalne pobudzenie występują rzadko, z uwagi na interakcje z benzodiazepinami, alkoholem i lekami nasennymi nie zaleca się jej stosować długoterminowo.

Silexan

Silexan to standaryzowany olejek z Lavandula angustifolia, wykazuje działanie modulujące układ GABA-ergiczny oraz serotonergiczny, szczególnie poprzez wpływ na receptor 5-HT1A. Mechanizm ten tłumaczy obserwowany efekt kliniczny: redukcję napięcia i lęku bez istotnej sedacji, zaburzeń pamięci czy ryzyka uzależnienia typowego dla klasycznych leków anksjolitycznych. Dodatkowo sugeruje się wpływ na struktury układu limbicznego, w tym hipokamp, co może przekładać się na regulację odpowiedzi stresowej [40]. Najlepiej udokumentowaną i stosowaną w randomizowanych badaniach kontrolowanych dawką jest 80 mg/dobę standaryzowanego ekstraktu (Silexan), przyjmowanego zazwyczaj przez okres co najmniej 2–6 tygodni [41 42]. W wielu badaniach obserwowano narastanie efektu terapeutycznego w czasie, co sugeruje, że działanie Silexanu ma charakter adaptacyjny i wymaga odpowiednio długiej ekspozycji, podobnie jak w przypadku leków przeciwdepresyjnych [41]. Silexan wykazuje istotną statystycznie przewagę nad placebo w redukcji objawów lękowych, szczególnie u pacjentów z uogólnionym zaburzeniem lękowym (GAD) oraz zaburzeniami mieszanymi lękowo-depresyjnymi [42], a najbardziej wyraźne korzyści obserwuje się w zakresie redukcji przewlekłego napięcia, objawów somatycznych lęku (np. napięcie mięśniowe, tachykardia) oraz subiektywnego odczuwania stresu. Silexan powinien być jednak traktowany jako element wspomagający – szczególnie u pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym nasileniem objawów – a nie jako alternatywa dla farmakoterapii w ciężkich zaburzeniach lękowych [41].

Magnez

Magnez wpływa na układ GABA-ergiczny, receptory NMDA oraz regulację osi HPA, działając uspokajająco i stabilizująco na układ nerwowy (Boyle, 2017). Najczęściej podaje się go w formach diglicynianu lub treonianu zmniejsza nadmierną pobudliwość neuronów poprzez antagonizm receptorów NMDA. Dawkowanie wynosi 300–400 mg jonów/dobę, przez 6–12 tygodni, najlepiej w dawkach podzielonych. Badania wskazują na redukcję objawów lęku, napięcia i bezsenności, szczególnie u osób z niedoborem lub zwiększonym stresem [43].

Witaminy z grupy B (B6, B9, B12) są kluczowe w biosyntezie serotoniny i GABA oraz obniżają homocysteinę, szczególnie istotne u pacjentów z polimorfizmami MTHFR. Suplementacja poprawia nastrój i odporność na stres, działając synergistycznie z dietą przeciwzapalną.

Kurkumina

Kurkumina działa przeciwzapalnie i antyoksydacyjnie, zwłaszcza w stanach związanych z neurozapaleniem, co pomaga zmniejszyć nasilenie zaburzeń lękowych między innymi poprzez hamowanie aktywacji mikrogleju i stabilizację osi HPA [44]. Zalecane dawki wynoszą 500–1000 mg/dzień (z dodatkiem piperyny dla zwiększenia biodostępności), przez 8–12 tygodni. W badaniach klinicznych obserwuje się istotną redukcję objawów lęku i depresji, szczególnie w populacjach z nasilonym stanem zapalnym [44].

Kava (Piper methysticum)

Kava działa poprzez modulację układu GABA-ergicznego oraz wpływ na kanały wapniowe i sodowe, co przekłada się na efekt przeciwlękowy porównywalny w części badań do leków anksjolitycznych [45]. W przypadku pacjentów psychiatrycznych zalecana jest do stosowania krótkoterminowo, zwykle przez 4–8 tygodni, w dawkach odpowiadających standaryzowanym ekstraktom wyłącznie pod nadzorem klinicznym. Chociaż jest to jedna z najsilniej działających roślin o potencjale przeciwlękowym, ma ona ograniczony profil bezpieczeństwa z uwagi na ryzyko hepatotoksyczności, rzadkie, ale ciężkie przypadki uszkodzenia wątroby (zapalenie, marskość, niewydolność) [45]. Warto dodać, że ryzyko to rośnie przy: wysokich dawkach, długim stosowaniu, niskiej jakości preparatach oraz jednoczesnym stosowaniu leków hepatotoksycznych. Objawy uboczne mogą obejmować senność, zawroty głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Z tego powodu nie zaleca się Kava w przypadku ciąży, karmienia piersią, chorób wątroby. Podczas stosowania warto monitorować poziom enzymów wątrobowych.

Inozytol

Inozytol (szczególnie myo-inozytol) pełni rolę wtórnego przekaźnika w szlakach sygnałowych, zwłaszcza w obrębie układu fosfatydyloinozytolowego. W badaniach wykazano, że moduluje on sygnalizację receptorów 5-HT2A i 5-HT2C, wpływając na aktywność szlaków polifosfoinozytolipidowych i zmniejszając ich nadreaktywność, co może przekładać się na efekt przeciwlękowy [46, 47]. Mechanizm ten jest szczególnie istotny w kontekście zaburzeń napadowych, gdzie obserwuje się dysregulację przekaźnictwa serotoninergicznego oraz nadmierną reaktywność osi stresu.

Skuteczność kliniczna inozytolu była oceniana głównie w badaniach z zastosowaniem wysokich dawek, rzędu 12–18 g/dobę, podzielonych na 2–3 porcje w ciągu dnia [47]. Interwencje trwały zazwyczaj 4–6 tygodni, co pozwalało na ocenę wpływu na częstość i nasilenie objawów lękowych. Warto podkreślić, że są to dawki znacząco wyższe niż stosowane w innych wskazaniach metabolicznych, co ma istotne implikacje dla tolerancji i bezpieczeństwa.

Pod względem efektów klinicznych, inozytol może prowadzić do istotnego zmniejszenia częstości ataków paniki oraz poprawy objawów lękowych, szczególnie u pacjentów z zaburzeniem panicznym [47].W niektórych przypadkach efekt ten był porównywalny do działania farmakoterapii, choć zależny od indywidualnej tolerancji oraz odpowiedzi pacjenta. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane obejmują objawy ze strony przewodu pokarmowego (wzdęcia, biegunki), które mogą ograniczać możliwość stosowania wysokich dawek [46].

L-teanina

L-teanina przyczynia się do regulacji metabolizmu kluczowych neuroprzekaźników, w tym zwiększa aktywność GABA, serotoniny i dopaminy oraz pomaga uzyskać stan relaksacji bez sedacji [48]. Najczęściej stosowane dawki to 200mg/dzień, i są zwykle podawane przez 4–8 tygodni. W badaniach obserwuje się redukcję subiektywnego stresu i lęku, szczególnie w sytuacjach obciążenia poznawczego lub stresu sytuacyjnego [48].

Cholina, Alpha-GPC i CDP-Cholina

Cholina, Alpha-GPC oraz CDP-cholina (citicolina) działają jako nośniki choliny, zwiększając syntezę acetylocholiny (ACh) w ośrodkowym układzie nerwowym. Acetylocholina odgrywa kluczową rolę w uwadze, pamięci roboczej i funkcjach wykonawczych, szczególnie w korze przedczołowej [49]. CDP-cholina dodatkowo zwiększa dostępność fosfatydylocholiny, co wspiera integralność błon neuronalnych i transmisję synaptyczną [50]. Nie jest to zatem działanie bezpośrednio „przeciwlękowe” ale polega na wzmocnieniu funkcji poznawczych w warunkach stresu i obciążenia poznawczego, co pośrednio może zmniejszać udział poznawczy lęku (ruminacje, deficyt uwagi, przeciążenie wykonawcze). W przypadku suplementacji choliną i jej pochodnymi badania dotyczą głównie efektu redukcji otępienia, zaburzeń poznawczych i funkcji wykonawczych, a nie zaburzeń lękowych [51], co sugeruje, że cholina może wykazywać działanie kognitywno-neurotroficzne z potencjalnym wpływem pośrednim na lęk, a nie klasyczne interwencje anksjolityczne.

Proponowane dawki w zależności od fromy podania wynoszą najczęściej 250–500 mg 1–2× dziennie dla CDP-cholina (citicolina); oraz 300–600 mg/dobę dla Alpha-GPC. Czas interwencji ma znaczenie, ponieważ efekty są narastające i zależne od neuroadaptacji, a nie natychmiastowe. W ujęciu praktycznym cholina nie jest typową suplementacją zalecaną w kierunku redukcji lęku, ale powinna być rozpatrywana jako strategia wspierająca funkcje poznawcze szczególnie u pacjentów z ruminacjami, przeciążeniem poznawczym, „mgłą mózgową” i stresem przewlekłym. Efekt kliniczny dotyczy głównie poprawy koncentracji oraz redukcji subiektywnego chaosu poznawczego [52].

Witamina D3

Witamina D wykazuje działanie regulacyjne na osi HPA, co korzystnie wpływa na procesy immunologiczne oraz neuroprzekaźnictwo, a jej niedobór (<20 ng/ml 25(OH)D) jest powiązany ze zwiększonym ryzykiem zaburzeń lękowych i depresyjnych [53]. W zależności od poziomu wyjściowego zalecane dawki wynoszą 1000–4000 IU/dzień, przez co najmniej 12 tygodni, z kontrolą stężenia 25(OH)D. Suplementacja witaminy D zwłaszcza u osób z niedoborem może prowadzić do poprawy samopoczucia i redukcji objawów lękowych, choć efekt jest zazwyczaj łagodniejszy niż w przypadku depresji [53].

Żelazo

Żelazo pełni kluczową rolę w neurofizjologii a uzupełnienie jego niedoborów może pomóc w leczeniu zaburzeń lękowych. Żelazo jest niezbędnym kofaktorem enzymów uczestniczących w syntezie neuroprzekaźników, szczególnie dopaminy i serotoniny [54]. Niedobór żelaza prowadzi do obniżenia aktywności tych szlaków, co klinicznie koreluje z nasileniem objawów lękowych, drażliwości i niestabilności emocjonalnej. Żelazo ma także wpływ na energetykę mitochondrialną neuronów, gdyż stanowi ono element cytochromów łańcucha oddechowego, a jego niedobór skutkuje spadkiem produkcji ATP, co przekłada się na objawy takie jak zmęczenie psychiczne, spadek tolerancji stresu, wzrost pobudzenia autonomicznego i subiektywne nasilenie lęku [53].

Żelazo wpływa także na poziom stresu oksydacyjnego, a zarówno niedobór, jak i nadmiar mogą zaburzać homeostazę redoks (niedobór pogarsza funkcjonowanie enzymów antyoksydacyjnych, natomiast nadmiar nasila peroksydację lipidów i stany neurozapalenia), co może aktywować oś HPA i przyczyniać się do objawów lękowych [54].

Zaburzenia gospodarki żelazowej, szczególnie niedobór ferrytyny są istotnie powiązane ze wzrostem objawów lękowych i depresyjnych. U pacjentów z niedoborem żelaza (ferrytyna <15–20 ng/mL, często z prawidłową Hb w fazie wczesnej) obserwuje się wyższe wyniki w skalach lęku, takich jak GAD-7 i HADS-A, co wskazuje na znaczenie żelaza również w „subklinicznym” niedoborze. Suplementacja żelaza u osób z potwierdzonym niedoborem prowadzi do istotnej poprawy zdrowia psychicznego i redukcji objawów lękowych o 10–30% po 8–12 tygodniach leczenia, szczególnie u kobiet w wieku rozrodczym oraz osób z przewlekłym zmęczeniem [55].

Zastosowanie żelaza w kontekście zaburzeń lękowych powinno być ściśle oparte na diagnostyce laboratoryjnej i nie jest zalecane rutynowo bez stwierdzonego niedoboru.  W przypadku stwierdzonego niedoboru stosuje się najczęściej terapię doustną w dawkami 60–120 mg żelaza elementarnego dziennie, podawane w 2–3 dawkach, zwykle przez okres 8–12 tygodni, z późniejszą redukcją dawki do 30–60 mg/d w fazie stabilizacji. W zaawansowanych przypadkach lub przy nietolerancji doustnej stosuje się preparaty dożylne, takie jak iron sucrose czy ferric carboxymaltose, które pozwalają na szybszą normalizację ferrytyny i Hb. Należy podkreślić, że poprawa stanu psychicznego zazwyczaj nie wyprzedza korekcji parametrów żelaza – efekt przeciwlękowy pojawia się równolegle z odbudową zasobów żelaza w organizmie, zwykle po 4–8 tygodniach terapii [55]. W praktyce klinicznej kluczowe jest unikanie suplementacji „empirycznej” bez diagnostyki, ponieważ żelazo wykazuje wąski margines bezpieczeństwa. Zarówno niedobór, jak i nadmiar żelaza mogą wiązać się z nasileniem objawów lękowych, co czyni ten mikroelement szczególnie wrażliwym regulatorem osi neuroendokrynnej. Przeciążenie żelazem prowadzi do stresu oksydacyjnego, uszkodzenia mitochondriów oraz aktywacji procesów neurozapalnych, co może paradoksalnie nasilać lęk, drażliwość i objawy depresyjne [56]. Przeciwwskazania obejmują m.in. hemochromatozę, talasemię oraz stany nadmiernego obciążenia żelazem. Istotne jest także monitorowanie pacjentów z przewlekłym stanem zapalnym, gdzie ferrytyna może być fałszywie podwyższona, maskując niedobór.

Podsumowanie i wnioski końcowe – rola farmaceuty

Zaburzenia lękowe, w tym GAD, wymagają podejścia wielowymiarowego, w którym farmaceuta pełni istotną rolę nie jako osoba wdrażająca leczenie, lecz jako kluczowy element wsparcia klinicznego, edukacyjnego i bezpieczeństwa terapii. W świetle aktualnych danych interwencje dietetyczne i suplementacyjne mogą stanowić wartościowe uzupełnienie postępowania podstawowego, jednak ich skuteczność jest zmienna, zależna od kontekstu metabolicznego pacjenta oraz współistniejących niedoborów.

W codziennej praktyce farmaceuta powinien koncentrować się przede wszystkim na trzech obszarach: identyfikacji potencjalnych niedoborów (szczególnie witamin z grupy B, witaminy D, magnezu, żelaza i kwasów omega-3), ocenie bezpieczeństwa stosowanych preparatów oraz weryfikacji możliwych interakcji z farmakoterapią psychiatryczną. Równie istotne jest realistyczne kształtowanie oczekiwań pacjenta — suplementacja i modyfikacje żywieniowe nie stanowią leczenia przyczynowego zaburzeń lękowych, lecz mogą modulować nasilenie objawów poprzez wpływ na stan zapalny, neuroprzekaźnictwo oraz oś jelito–mózg.

Szczególnej ostrożności wymagają preparaty o silniejszym działaniu farmakologicznym lub potencjalnie obciążonym profilu bezpieczeństwa (np. kava, adaptogeny, wysokodawkowane suplementy omega-3 czy inozytol w dużych dawkach), które powinny być stosowane wyłącznie w sposób kontrolowany i z uwzględnieniem chorób współistniejących oraz przyjmowanych leków.

Warto podkreślić, że najbardziej obiecujące efekty kliniczne obserwuje się w podejściu zintegrowanym — łączącym racjonalną dietoterapię, korekcję niedoborów oraz standardowe leczenie psychiatryczne, szczególnie u pacjentów z komponentą metaboliczną (otyłość, insulinooporność, MASLD, przewlekły stan zapalny). W tym modelu farmaceuta staje się nie tylko doradcą ds. leków, ale także przewodnikiem po bezpiecznym i świadomym wykorzystaniu nutraceutyków.

Podsumowując, farmaceuta pełni rolę edukatora i opiekuna pacjenta, weryfikując bezpieczeństwo suplementacji i interakcje lek–suplement. Kontrola jakości preparatów jest kluczowa, a pacjent powinien także otrzymać informację, że całkowity efekt z interwencji dietetycznej i suplementacji pojawia się stopniowo, zwykle po kilku tygodniach i wymaga konsekwentnego stosowania. W połączeniu z regularną aktywnością fizyczną, kontrolą snu i technikami relaksacyjnymi, strategia ta stanowi kompleksowe wsparcie w leczeniu zaburzeń lękowych. Farmaceuta, stosując powyższe wytyczne, pełni rolę integralnego wsparcia pacjenta z GAD, zwiększając skuteczność interwencji i bezpieczeństwo terapii. Połączenie diety, suplementów i monitorowania parametrów biologicznych pozwala na realną poprawę samopoczucia, redukcję objawów lękowych i wsparcie funkcji poznawczych.

Praktyczne wytyczne

Podstawowe podejścia dietetyczne, w pracy z pacjentem z zaburzeniami lękowymi obejmują przede wszystkim ograniczenie spożycia żywności wysoko-przetworzonej, ograniczenie indeksu prozapalnego diety, a następnie wybór diety/modelu żywieniowego – cztery główne podejścia:

• Model śródziemnomorski/dieta oparta o pokarmy roślinne (profilaktyka długoterminowa) – dla redukcji ryzyka lęku
• Model przeciwzapalny (dieta niskowęglowodanowa/ketogeniczna) – dla pacjentów z otyłością, insulinoopornością, cukrzycą typu 2
• Model psychobiotyczny – dla osób z zaburzeniami jelitowymi i stanem zapalnym (otyłość, cukrzyca, choroby zapalne jelit)
• Model precyzyjny (mikroskładniki) – uzupełnianie niedoborów żywieniowych związanych z podwyższonym ryzykiem występowania lęku

Celowana suplementacja ukierunkowana na niedobory pełni funkcję wsparcia terapii podstawowej, a nie leczenia przyczynowego, i powinna być zawsze elementem podejścia zintegrowanego.

• Pierwszym krokiem jest wyrównanie potwierdzonych niedoborów (D, B12, foliany, żelazo, magnez), zanim wdroży się preparaty o działaniu neuromodulującym.
• W pierwszej kolejności stosuje się omega-3 (EPA-dominujące), magnez, witaminę D oraz witaminy z grupy B jako najbardziej stabilne i najlepiej udokumentowane interwencje wspierające układ nerwowy.
• W drugiej kolejności można rozważyć ashwagandhę, Silexan, L-teaninę, kurkuminę i inozytol jako preparaty o umiarkowanym, ale klinicznie istotnym działaniu przeciwlękowym.
• Wybrane preparaty (np. żelazo, selen, pre- i probiotyki, cholina) powinny być dobierane indywidualnie na podstawie obrazu klinicznego i objawów towarzyszących.
• Efekty suplementacji należy oceniać po minimum 4–6 tygodniach, a pełną skuteczność po 8–12 tygodniach konsekwentnego stosowania.
• Każda suplementacja musi uwzględniać potencjalne interakcje z lekami psychiatrycznymi oraz ryzyko działań niepożądanych w grupach wysokiego ryzyka.
• Integracja z innymi interwencjami. Dieta i suplementacja działają najlepiej w połączeniu z psychoterapią, higieną snu i aktywnością fizyczną.

dr Joanna Michalina Jurek
Poradnia Sanvita, ul. Hlonda 2, 02-972 Warszawa

Piśmiennictwo:

1. Firth J, Marx W, Dash S, et al. Diet and depression/anxiety meta-analysis. Psychosom Med. 2019;81(3):265-280.
2. Holsboer F, Ising M. Stress hormone regulation and HPA axis. Biol Amines. 2010;24(1):1-20.
3. Kandhare AD, Mukherjee A, Ghosh P, Bodhankar SL. Antioxidant and anti-inflammatory nutrients. Front Pharmacol. 2019;10:1115.
4. Adan RAH, van der Beek EM, Buitelaar JK, et al. Nutritional psychiatry: Towards improving mental health by what you eat. Eur Neuropsychopharmacol. 2019;29(12):1321-1332.
5. Cryan JF, O’Riordan KJ, Cowan CSM, et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiol Rev. 2019;99(4):1877-2013.
6. Smith AP. B vitamins and neuropsychiatric function. Nutrients. 2020;12(12):3672.
7. Young SN. Folate and mental health. Front Nutr. 2024;11:1346483.
8. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357:266-281.
9. Barbagallo M, Veronese N, Dominguez LJ. Magnesium in anxiety and stress. Nutrients. 2017;9(5):459.
10. Rosanoff A. Magnesium deficiency and nervous system. Nutrients. 2012;4(8):744-765.
11. Grosso G, Galvano F, Marventano S, et al. Omega-3 and depression/anxiety risk. PLoS One. 2014;9(1):e96905.
12. Appleton KM. Food and mood: omega-3 fatty acids and anxiety. Nutr Neurosci. 2015;18(2):45-51.
13. Steinbrenner H. Selenium and brain function. Nutrients. 2022;14(3):532.
14. Beard JL. Iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal functioning. J Nutr. 2001;131(2):568S-579S.
15. Bhatnagar S. Calcium signaling and anxiety regulation. Neurosci Biobehav Rev. 2013;37(8):1837-1845.
16. Lassale C, Batty GD, Baghdadli A, et al. Healthy dietary indices and risk of depressive outcomes: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Mol Psychiatry. 2019 Jul;24(7):965-986. Erratum in: Mol Psychiatry. 2019 Jul;24(7):1094. Erratum in: Mol Psychiatry. 2021 Jul;26(7):3657.
17. Volkow ND, Wise RA, Baler R. Dopamine system and food reward. Nat Rev Neurosci. 2017;18(12):741-752.
18. Zinöcker MK, Lindseth IA. Western diet and microbiome. Nutrients. 2018;10(3):365.
19. Sajan K, Anthireddy N, Matarazzo A, et al. Ultra-processed foods and increased high sensitivity C-reactive protein. Am J Med. 2025 Dec;138(12):1742-1745.
20. Beurel E, Toups M, Nemeroff CB. The bidirectional relationship of depression and inflammation. Neuron. 2020;107(2):234-256.
21. Marx W, Lane M, Hockey M, et al. Diet and depression: exploring the biological mechanisms of action. Mol Psychiatry. 2021 Jan;26(1):134-150.
22. Berding K, Bastiaanssen TFS, Moloney GM, et al. Feed your microbes to deal with stress: a psychobiotic diet intervention. Mol Psychiatry. 2023;28(2):541-553.
23. Lane MM, Gamage E, Travica N, et al. Ultra-processed foods and mental health meta-analysis. Nutrients. 2022;14(13):2568.
24. Su KP, Matsuoka Y, Pae CU. Omega-3 and anxiety disorders. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2015;13(2):129-137.
25. Mörkl S, Wagner-Skacel J, Holasek S, et al. Nutrition and gut microbiome in anxiety. Curr Psychiatry Rep. 2020;22(12):80.
26. O’Neil A, Quirk SE, Housden S, et al. Relationship between diet and mental health in children and adolescents: a systematic review. Am J Public Health. 2014 Oct;104(10):e31-42.
27. Opie RS, O’Neil A, Itsiopoulos C, et al. Diet interventions and depression/anxiety RCT review. Public Health Nutr. 2017;20(6):954-965.
28. Adjibade M, Lemogne C, Touvier M, et al. The inflammatory potential of the diet is directly associated with incident depressive symptoms among French adults. J Nutr. 2019;149(7):1198-1207.
29. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Mediterranean diet and cardiovascular disease. N Engl J Med. 2018;378:e34.
30. Kesse-Guyot E, Assmann KE, Andreeva VA, et al. EAT-Lancet diet and mental health. Nutrients. 2022;14(3):1-15.
31. Ng QX, Peters C, Ho CYX, et al. A meta-analysis of the use of probiotics to alleviate depressive symptoms. J Affect Disord. 2018 Mar 1;228:13-19.
32. Bear T, Dalziel J, Coad J, et al. The role of the gut microbiota in dietary interventions for depression and anxiety: A narrative review. Nutrients. 2021;13(12):4326.
33. Schmidt K, Cowen PJ, Harmer CJ, et al. Prebiotics and cortisol response. Psychopharmacology. 2015;232:1793-1801.
34. Bostock ECS, Kirkby KC, Taylor BV. The ketogenic diet in psychiatry. Front Psychiatry. 2017;8:43.
35. Mocking RJ, Harmsen I, Assies J, et al. Meta-analysis and meta-regression of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation for major depressive disorder. Transl Psychiatry. 2016 Mar 15;6(3):e756.
36. Sarris J, Panossian A, Schweitzer I, et al. Herbal medicine for depression, anxiety and insomnia: a review of psychopharmacology and clinical evidence. Eur Neuropsychopharmacol. 2011 Dec;21(12):841-60.
37. Lopresti AL, Smith SJ. An investigation into the anxiety-relieving and mood-enhancing effects of Echinacea angustifolia (EP107™): A randomised, double-blind, placebo-controlled study. J Affect Disord. 2021 Oct 1;293:229-237.
38. Shinjyo N, Waddell G, Green J. Valerian Root in Treating Sleep Problems and Associated Disorders-A Systematic Review and Meta-Analysis. J Evid Based Integr Med. 2020 Jan-Dec;25:2515690X20967323.
39. Kasper S, Müller WE, Volz HP, et al. Silexan in anxiety disorders: Clinical evidence and pharmacological mechanisms. World J Biol Psychiatry. 2017;18(6):447-460.
40. Kasper S, Dienel A, Müller WE. Efficacy of Silexan in patients with anxiety disorders: A meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials. J Psychiatr Res. 2023;10465640.
41. Kasper S, Gastpar M, Müller WE, et al. Lavender oil preparation Silexan is effective in generalized anxiety disorder – a randomized, double-blind comparison to placebo. Int J Neuropsychopharmacol. 2014;17(6):859-869.
42. Boyle NB, Lawton C, Dye L. The Effects of Magnesium Supplementation on Subjective Anxiety and Stress-A Systematic Review. Nutrients. 2017 Apr 26;9(5):429.
43. Fusar-Poli L, Surace T, Vanella A, et al. The effect of adjunctive nutraceuticals in bipolar disorder: A systematic review of randomized placebo-controlled trials. J Affect Disord. 2019 Jun 1;252:334-349.
44. Sarris J, Mehta B, Óvári V, et al. Potential mental and physical benefits of supplementation with a high-dose, B-complex multivitamin/mineral supplement: What is the evidence? Nutr Hosp. 2021 Dec 9;38(6):1277-1286.
45. Levine J, Barak Y, Kofman O, et al. Inositol in panic disorder. Am J Psychiatry. 1995;152(7):1084-1086.
46. Fux M, Levine J, Aviv A, et al. Inositol and panic disorder. Am J Psychiatry. 1999;156(7):1110-1112.
47. Evans M, McDonald AC, Xiong L, et al. A Randomized, Triple-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Study to Investigate the Efficacy of a Single Dose of AlphaWave^® L-Theanine on Stress in a Healthy Adult Population. Neurol Ther. 2021 Dec;10(2):1061-1078.
48. Hasselmo ME. The role of acetylcholine in learning and memory. Curr Opin Neurobiol. 2006 Dec;16(6):710-715.
49. Grieb P, Jünemann A, Rekas M, et al. Citicoline: a food beneficial for patients suffering from or threated with glaucoma. Front Aging Neurosci. 2016 Apr 8;8:73.
50. McGlade E, Agoston AM, DiMuzio J, et al. The Effect of Citicoline Supplementation on Motor Speed and Attention in Adolescent Males. J Atten Disord. 2019 Jan;23(2):121-134.
51. Nagano T, Fujita H, Tanaka T, et al. A randomized controlled trial comparing antioxidant-enriched enteral nutrition with immune-enhancing enteral nutrition after esophagectomy for cancer: a pilot study. Surgery today. 2013 Nov;43(11):1240-9.
52. Anglin RE, Samaan Z, Walter SD, et al. Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2013 Feb;202:100-7.
53.  Zhu C, Zhang Y, Wang T, et al. Vitamin D supplementation improves anxiety but not depression symptoms in patients with vitamin D deficiency. Brain Behav. 2020 Nov;10(11):e01760.
54.  Kaczorowska-Hać B, Kaczor JJ. Hfeprotein impact on iron metabolism. Dev Period Med. 2017;21(2):85-90.
55.  Kaczorowska-Hać B, Kaczor JJ. Wpływ białka HFE na metabolizm żelaza. JMC. 2017;21(2):85-90. https://doi.org/10.34763/devperiodmed.20172102.8590.