Wstęp

Zaburzenia neurorozwojowe (ang. neurodevelopmental disorders, NDDs) stanowią grupę złożonych zaburzeń klinicznych ujawniających się w okresie rozwojowym. Nierozpoznane lub niewłaściwie leczone mogą prowadzić do istotnych trudności w funkcjonowaniu osobistym, społecznym, edukacyjnym i zawodowym. [1]. Zgodnie z aktualną klasyfikacją Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR), do zaburzeń naurorozwojowych zalicza się m.in. niepełnosprawność intelektualną, zaburzenia komunikacji, zaburzenie spektrum autyzmu (ASD), zaburzenie z deficytem uwagi i nadpobudliwością psychoruchową (ADHD), specyficzne zaburzenia uczenia się (w tym dysleksję) oraz zaburzenia motoryczne. [1]. Dane epidemiologiczne wskazują na wzrost liczby rozpoznań zaburzeń neurorozwojowych w ostatnich dekadach. Obecnie jednym z najczęściej występującym jest ADHD, które dotyczy około 5–11% dzieci oraz 2,5% osób dorosłych, a także ASD, którego częstość występowania szacuje się na 0,7–3% populacji. Według globalnego raportu CDC z 2020 roku, około 2,5–3% dzieci w wieku 8 lat posiada diagnozę ASD. Z kolei w Polsce, według kryteriów rozpoznawczych ICD/DSM, określa się występowanie ASD na poziomie około 0,7–3% u dzieci [1].

CIEKAWOSTKA: U dzieci i młodzieży średnie rozpowszechnienie ADHD wynosi około 5–8%, z wyraźnym przewagą u chłopców, podczas gdy w niektórych krajach, np. USA, częstość stawianych diagnoz sięga nawet w przybliżeniu do 11%. W Polsce dostępne dane epidemiologiczne są bardziej ograniczone, a rzeczywista liczba osób z ADHD może być niedoszacowana z uwagi na późne lub niepełne rozpoznawanie zaburzenia. Rosnące zainteresowanie diagnostyką ADHD u dorosłych sugeruje, że to zaburzenie może dotyczyć około 2–3% ogólnej populacji [2].

Kryteria diagnostyczne i obraz kliniczny ADHD u dzieci i dorosłych

Diagnostyka ADHD uległa istotnym zmianom wraz z publikacją DSM-5-TR oraz 11. edycji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-11). Obie klasyfikacje definiują ADHD jako zaburzenie neurorozwojowe i przesunęły próg wieku wystąpienia pierwszych objawów z 7. na 12. rok życia [1, 3]. Istnieją jednak pewne różnice dotyczące wymaganej liczby objawów oraz sposobu ich opisu, co ma szczególne znaczenie podczas oceny klinicznej dorosłych pacjentów. DSM-5-TR opiera rozpoznanie ADHD na jasno określonych progach dotyczących liczby objawów. W przypadku dzieci i młodzieży do 16. roku życia rozpoznanie ADHD wymaga stwierdzenia co najmniej sześciu objawów deficytu uwagi i/lub sześciu objawów nadpobudliwości-impulsywności [3]. Dla osób powyżej 17. roku życia oraz dorosłych próg ten został obniżony do pięciu objawów w danej kategorii [2]. Objawy te muszą utrzymywać się przez minimum sześć miesięcy, występować w co najmniej dwóch środowiskach (np. dom i szkoła/praca) i wyraźnie zakłócać funkcjonowanie społeczne lub zawodowe [4].

ICD-11 przyjmuje model bardziej opisowy, kładący większy nacisk na ocenę kliniczną niż na sztywne wytyczne dotyczące obecności objawów [3]. Choć ICD-11 identyfikuje 11 objawów związanych z problemami utrzymania uwagi i 11 objawów związanych z występowaniem nadpobudliwości i impulsywności (w porównaniu do 9 w każdej kategorii w DSM-5-TR), oferuje szersze deskryptory mające na celu uchwycenie manifestacji zaburzenia na różnych etapach życia i w odmiennych kontekstach społecznych i kulturowych [1]. Na przykład, kryterium diagnostyczne dotyczące „popełniania błędów wynikających z nieuwagi” w DSM-5-TR, w ICD-11 zostało podzielone na dwa osobne kryteria: „brak dbałości o szczegóły” oraz „popełnianie rażących błędów w zadaniach szkolnych lub zawodowych”, co zwiększa czułość diagnostyczną u osób dorosłych, u których błędy zawodowe są bardziej miarodajne niż edukacyjne [1]. Jednocześnie oba systemy diagnostyczne wyróżniają trzy główne prezentacje kliniczne: z przewagą nieuwagi, prezentacja z przewagą nadpobudliwości i impulsywności oraz prezentacja mieszana [2]. U dorosłych nadpobudliwość ruchowa często zmienia się w wewnętrzny niepokój, ciągłą prokrastynację oraz trudności z funkcjami wykonawczymi [4].

Co istotne, u około 35-70% dzieci z ADHD objawy utrzymują się także w wieku dorosłym [4], co wiąże się z wysokim ryzykiem chorób współistniejących, takich jak zaburzenia lękowe, depresja oraz zaburzenia metaboliczne (np. otyłość, cukrzyca typu 2) [5, 6].

U dorosłych z ADHD obserwuje się wysoki odsetek współwystępujących zaburzeń lękowych i zaburzeń nastroju, a metaanalizy wskazują, że wielu dorosłych z ADHD ma co najmniej jedno współwystępujące zaburzenie psychiczne, w tym zaburzenia lękowe, zaburzenia depresyjne oraz zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych [5]. Wyniki badań wskazują związek między ADHD (zwłaszcza u dorosłych) a zwiększonym ryzykiem otyłości, cukrzycy typu 2 i powiązanych zaburzeń metabolicznych, niezależnie od stosowania leków, chociaż skala efektu jest niewielka i niejednoznaczna [6].

U osób dorosłych deficyty uwagi przejawiają się trudnościami w organizacji pracy, zarządzaniu czasem oraz regulacji emocjonalnej, co może prowadzić do przewlekłego stresu i zmęczenia. Warto zauważyć, że leki psychostymulujące (np. metylofenidat) mogą u dorosłych powodować działania niepożądane w postaci bezsenności, zmniejszenia apetytu czy wzrostu ciśnienia tętniczego, co skłania do poszukiwania dodatkowych strategii wspomagających, w tym interwencji dietetycznych [7].

Chociaż na rozwój jak i przebieg NDDs wpływa wiele czynników, w tym interakcje między predyspozycjami genetycznymi [8] a ekspozycją na czynniki środowiskowe, takie jak toksyny (np. ołów, rtęć), czy stres matki w okresie prenatalnym, równie istotną role odgrywają również sposób żywienia i stan odżywienia w czasie ciąży. W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na rolę mikrobioty jelitowej oraz niedobory składników odżywczych [9].

Na szczególną uwagę zasługuje oś jelito-mózg, która jest obecnie postrzegana jako jeden z mechanizmów patofizjologicznych zaburzenia metaboliczne ze zmianami w funkcjonowaniu układu nerwowego [10]. Oś ta integruje sygnały neuronalne, immunologiczne, neuroendokrynne i metaboliczne, przy czym mikrobiota jelitowa może wpływać na ogólnoustrojowe procesy zapalne [10, 11]. Dysbioza jelitowa, definiowana jako zaburzenie równowagi pomiędzy pożytecznymi a potencjalnie patogennymi mikroorganizmami, jest obserwowana u osób z ADHD i ASD i często wiąże się z nasileniem objawów behawioralnych oraz dolegliwości ze strony układu pokarmowego. [12].

U osób z ADHD obserwuje się odmienny profil mikrobioty jelitowej niż osoby bez ADHD, co jest widoczne jako zmniejszona różnorodność mikrobiomu, zwłaszcza obniżony udział bakterii produkujących krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), maślanów oraz nadmierny udział gatunków bakterii związanych z procesami zapalnymi. Zmiany te mogą wpływać na sygnalizację w obrębie osi jelito-mózg, m.in. przez zwiększenie przepuszczalności bariery jelitowej, zmiany w syntezie neuroprzekaźników (np. serotoniny, GABA) i nasilenie procesów neurozapalnych, co może być związane z nasileniem objawów deficytu uwagi, impulsywności czy zaburzeń nastroju. Warto dodać, że niedobory określonych mikroskładników są częste u dzieci z ADHD i ASD, co może dodatkowo nasilać funkcje poznawcze i emocjonalne. Zwłaszcza niedobory składników mineralnych, w tym żelaza, magnezu, cynku, a także witamin z grupy B (szczególnie B6, B9, B12), witaminy D oraz kwasów wielonienasyconych (omega‑3 DHA/EPA) mogą być istotne z uwagi na ich kluczową rolę w produkcji energii komórkowej, a także metabolizmu neuroprzekaźników i samego neuroprzekaźnictwa, jak produkcja mieliny oraz regulacji ośrodkowego układu nerwowego. Ich niedobór może nasilać deficyt uwagi, nastroje depresyjne, lęk czy trudności w regulacji emocji.

Mając to na uwadze, rośnie zainteresowanie zastosowaniem odpowiednio dobranych interwencji dietetycznych i celowanej suplementacji jako uzupełnienia standardowego leczenia, oferując dodatkowe możliwości poprawy jakości życia pacjentów poprzez modyfikację ich stanu fizjologicznego. W tym kontekście, farmaceuta może odgrywać ważną rolę w zakresie poradnictwa i wsparcia opiekunów pacjenta z zaburzeniami neurorozwojowymi. Jako specjaliści pierwszego kontaktu, farmaceuci są dobrze przygotowani do identyfikowania czynników zwiększających ryzyko niedoborów żywieniowych, takich jak wybiórczość pokarmowa czy zmniejszenie apetytu związane ze stosowaniem leków psychostymulujących oraz zwracanie uwagę na potencjalne interakcje między lekami a składnikami odżywczymi. W obliczu rosnącej dezinformacji rynkowej, farmaceuta pełni funkcję krytycznego filtra merytorycznego, promując wyłącznie postępowanie opierające się na sprawdzonych i potwierdzonych wytycznych w zakresie żywienia (zapobieganie niedoborom), szczególnie istotnych u pacjentów o specyficznych potrzebach metabolicznych w ADHD i ASD (diety bezglutenowe, eliminacyjne). Pozwala to na personalizację porady aptecznej, co bezpośrednio przekłada się na lepszą adherencję do leczenia i istotną poprawę jakości życia pacjentów neurotypowych.

Dysbioza jelitowa w ADHD i ASD

Dysbioza jelitowa w zaburzeniach neurorozwojowych, w tym w ADHD, może stanowić istotny element patofizjologiczny, wpływający na zachowanie i funkcje poznawcze za pośrednictwem osi mikrobiota–jelita–mózg (MGBA).Choć oba stany charakteryzują się wzrostem przepuszczalności bariery jelitowej („przeciekające jelito”), ich sygnatury mikrobiologiczne wykazują specyficzne różnice metaboliczne [13, 14].

U pacjentów z ADHD obserwuje się istotne zmiany w składzie taksonomicznym mikrobioty jelitowej, które korelują z deficytami neurotransmisji. Metaanalizy wskazują na znaczące obniżenie liczebności typu Actinobacteria, w tym kluczowego rodzaju Bifidobacterium. Rodzaj ten posiada geny kodujące dehydratazę cykloheksadienylową – enzym uczestniczący w syntezie fenyloalaniny, która jest prekursorem dopaminy. Spadek liczebności tych bakterii wiąże się ze zmniejszoną odpowiedzią prążkowia na przewidywanie nagrody, co jest biologicznym markerem ADHD. U dzieci z ADHD stwierdza się mniejszą liczebność bakterii z rodzajów Faecalibacterium i Roseburia, odpowiedzialnych za produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) [16]. SCFA uczestniczą w regulacji aktywności mikrogleju oraz utrzymania integralności bariery krew-mózg. Co istotne dla praktyki klinicznej, stosowanie metylofenidatu może dodatkowo wpływać na skład mikrobioty jelitowej, co należy uwzględnić przy interpretacji badań kału [15].

Wzorce żywieniowe w ADHD

Badania dotyczące analizy nawyków żywieniowych dzieci z ADHD sugerują, że w planowaniu zaleceń warto skupić się nie na pojedynczych składnikach diety, ale na całym wzorcu żywieniowym, co pozwala lepiej zrozumieć wpływ składników odżywczych na objawy ADHD [17].

Analizy wskazują na dwa główne wzorce żywieniowe związane z częstszym występowaniem lub większym nasileniem objawów ADHD [17]. Pierwszy z nich, wzorzec zachodni (Western dietary pattern), charakteryzuje się wysokim spożyciem słodyczy, czerwonego i przetworzonego mięsa, rafinowanych produktów zbożowych, frytek i chipsów, napojów gazowanych oraz tłuszczów zwierzęcych i utwardzonych. Wiąże się to z prawie dwukrotnie większym ryzykiem ADHD. Efekt ten tłumaczony jest niską jakością spożywanych pokarmów, zwłaszcza, że dieta zachodnia jest uboga w kwasy PUFA, magnez i witaminy, za to bogata w sód i nasycone kwasy tłuszczowe. Może to prowadzić do zaburzeń bariery krew-mózg, wzrostu stanów neurozapalenia oraz obniżenia poziomu neurotrofin (np. BDNF), kluczowych dla rozwoju mózgu. Drugi wzorzec, określany jako „junk food” lub „fast food”, charakteryzuje się wysokim spożyciem żywności wysokoprzetworzonej, m.in. słodyczy, słonych przekąsek, pizzy oraz napojów słodzonych cukrem. W badaniach obserwacyjnych również wykazano dodatni związek między takim sposobem żywienia a występowaniem ADHD lub nasileniem jego objawów. Okazuje się, że dzieci spożywające te produkty były o 83% bardziej narażone na diagnozę ADHD. W tym przypadku głównym czynnikiem narażającym na pogorszenie stanu zdrowia była wysoka zawartość sztucznych barwników (szacuje się, że odpowiadają za ok. 8% objawów) oraz wysoki indeks glikemiczny produktów, który negatywnie wpływa na kontrolę glikemii i funkcje poznawcze [17].

Co istotne, wyniki badań sugerują, że wzorce żywieniowe oparte na żywności ultraprzetworzonej mogą być związane nie tylko z nasileniem objawów ADHD, ale również ze zwiększonym ryzykiem jego wystąpienia. „Zachodni” wzorzec żywieniowy charakteryzujący się dużą zawartością węglowodanów prostych, niską podażą błonnika pokarmowego a także spożyciem dużych ilości tłuszczy trans i nasyconych kwasów tłuszczowych w ramach żywności wysokoprzetworzonej (UPF). Wiąże się to z 1,41-krotnie wyższym ryzykiemADHD. Nadmierne spożycie UPF zwłaszcza u nastolatków koreluje z zaburzeniami rozpoznawania emocji oraz obniżoną uwagą selektywną [18]. Wyjaśnieniem może być fakt, że żywność wysokoprzetworzona powoduje gwałtowne wahania glikemii i promują stan zapalny o niskim natężeniu (ang. chronic low-grade inflammation) [19], co może upośledzać sygnalizację dopaminergiczną [20]. Badania przekrojowe dotyczące dzieci i młodzieży łączą wyższe spożycie żywności ultraprzetworzonej (UPF) – zwłaszcza napojów słodzonych, przetworzonych przekąsek i dań gotowych do spożycia – z wyższymi wynikami w zakresie objawów ADHD i zwiększonym prawdopodobieństwem rozpoznania, nawet po uwzględnieniu czynników zakłócających. Co ciekawe, nowe obserwacje sugerują istnienie dwukierunkowej pętli: związane z ADHD cechy impulsywności i wrażliwości na nagrody zwiększają zużycie UPF, podczas gdy wysokie spożycie UPF dodatkowo destabilizuje regulację emocji, sen i funkcje wykonawcze, wzmacniając obciążenie objawami ADHD. Proponowane mechanizmy obejmują szybkie poposiłkowe oscylacje glikemii i insuliny, przewlekły stan zapalny o niewielkim nasileniu, zaburzenia mikrobiomu jelitowego oraz zaburzenia sygnalizacji dopaminowo-serotoninowej, które mogą nasilać regulację uwagi i obwody kontroli impulsów [21].

Sposób żywienia dzieci z ADHD może być związany z ich stanem odżywienia i wskaźnikami antropometrycznymi. W badaniu kliniczno-kontrolnym obejmującym 100 dzieci z ADHD oraz 100 dobranych pod względem płci dzieci z grupy kontrolnej wykazano istotne statystycznie różnice w sposobie żywienia oraz wybranych wskaźnikach antropometrycznych. Dzieci z ADHD spożywały więcej cukrów prostych, herbaty i gotowych posiłków, a jednocześnie mniej białka, witamin B1, B2 i C oraz cynku i wapnia. Charakteryzowały się również wyższymi wartościami BMI i większym obwodem talii. W grupie z prezentacją ADHD z przewagą nieuwagi odnotowano wyższe BMI niż w grupie z przewagą nadpobudliwości i impulsywności oraz większy obwód talii niż w grupach z przewagą nadpobudliwości i impulsywności oraz z prezentacją mieszaną. Wyniki te wskazują na związek między ADHD, sposobem żywienia i wybranymi wskaźnikami antropometrycznymi, nie pozwalają jednak na określenie kierunku zależności przyczynowo-skutkowej. [22].

Odwrotną zależność obserwowano w przypadku zdrowych wzorców żywieniowych (Healthy dietary pattern), charakteryzujących się większym spożyciem warzyw, owoców, ryb, roślin strączkowych i pełnoziarnistych produktów zbożowych. W badaniach obserwacyjnych większa zgodność z takim sposobem żywienia wiązała się z mniejszym prawdopodobieństwem występowania ADHD. Wyniki te wskazują na znaczenie oceny całego wzorca żywieniowego, nie pozwalają jednak stwierdzić, że określony sposób żywienia zapobiega rozwojowi ADHD [17].

W jednym z badań kliniczno-kontrolnych mniejsza zgodność sposobu żywienia z założeniami diety śródziemnomorskiej była związana z większym prawdopodobieństwem rozpoznania ADHD (OR=7,07; 95% CI: 2,65–18,84; RR=2,80; 95% CI: 1,54–5,25), również po uwzględnieniu potencjalnych czynników zakłócających. Co więcej, wyższe wskaźniki przestrzegania diety korelują z niższymi wskaźnikami nieuwagi i nadpobudliwości-impulsywności. Wyniki te wskazują na zasadność uwzględniania całego wzorca żywieniowego w badaniach nad związkiem diety z ADHD [23].

Tabela 1.Wpływ poszczególnych produktów na objawy ADHD [17]

Warto dodać, że sposób żywienia dzieci z ADHD może mieć związek z odpowiedzią na leczenie. Istotnym czynnikiem może być wyjściowa jakość diety, oceniana za pomocą wskaźnika HEI-2015 (Healthy Eating Index 2015). W badaniach analizowano jej związek z odpowiedzią na interwencję, ocenianą m.in. za pomocą skali CGI-I (Clinical Global Impression–Improvement). [24]. Całkowity wynik wskaźnika HEI-2015 (Healthy Eating Index 2015) nie był istotnym moderatorem odpowiedzi na leczenie, co wskazuje, że w badanej grupie ogólna jakość diety nie różnicowała odpowiedzi na zastosowaną interwencję. Analiza poszczególnych komponentów wskaźnika wykazała natomiast istotny związek między spożyciem warzyw ogółem a poprawą kliniczną ocenianą za pomocą skali CGI-I (Clinical Global Impression–Improvement). Wyższe spożycie warzyw było związane z niższym wynikiem w skali CGI-I, odpowiadającym większej poprawie klinicznej. Podobnych zależności nie stwierdzono w odniesieniu do pozostałych analizowanych komponentów diety, m.in. spożycia owoców, pełnoziarnistych produktów zbożowych, nabiału, produktów będących źródłem białka, owoców morza i białka roślinnego, rafinowanych produktów zbożowych, sodu, tłuszczów nasyconych oraz cukrów dodanych. [24].

Interwencje żywieniowe w ADHD: Od modeli dietetycznych do eliminacji

Związek między jakością diety a występowaniem i nasileniem objawów ADHD jest przedmiotem licznych badań. Coraz większą uwagę zwraca się na całościowe wzorce żywieniowe, które pozwalają uwzględnić łączne oddziaływanie wielu składników diety. W badaniach obserwacyjnych większa zgodność ze zdrowymi wzorcami żywieniowymi, w tym z dietą śródziemnomorską, była związana z mniejszym prawdopodobieństwem występowania ADHD lub mniejszym nasileniem jego objawów. Podobne zależności analizuje się w odniesieniu do innych prozdrowotnych wzorców żywieniowych, jednak dostępne dane nie pozwalają na jednoznaczne określenie ich wpływu na rozwój i przebieg ADHD.

Dieta DASH

Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), charakteryzująca się wysoką podażą warzyw, owoców i produktów pełnoziarnistych. Dostarcza składników odżywczych uczestniczących w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego takich jak magnez, cynk i witaminy z grupy B. Niedobory tych mikroskładników są często obserwowane u dzieci z ADHD i mogą modulować pobudliwość neuronalną poprzez wpływ na receptory NMDA. ADHD może wiązać się z przewlekłym stanem zapalnym o niskim nasileniu (chronic low-grade inflammation). Stąd też istnieje hipoteza, że polifenole i antyoksydanty dostarczone w ramach diety DASH mogą hamować aktywację mikrogleju i redukować stres oksydacyjny w ośrodkowym układzie nerwowym. Co więcej wysoka podaż błonnika wspiera produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), takich jak maślan, może również wspierać utrzymanie integralności bariery jelitowej oraz bariery krew-mózg, potencjalnie ograniczając translokację mediatorów prozapalnych. Zalecane w DASH spożycie ryb zwiększa podaż kwasów omega-3 (EPA/DHA), co reguluje płynność błon neuronalnych i wpływa na gęstość receptorów dopaminergicznych, co jest kluczowe w patogenezie ADHD. W przeciwieństwie do diet wysokoprzetworzonych, DASH promuje niski ładunek glikemiczny. Unikanie gwałtownych skoków insuliny i następczej reaktywnej hipoglikemii może stabilizować funkcje wykonawcze i redukować impulsywność u pacjentów z ADHD. W randomizowanym badaniu klinicznym obejmującym dzieci z ADHD w wieku 6–12 lat oceniono wpływ 12-tygodniowej diety w stylu DASH na nasilenie objawów ADHD. Badanie ukończyło 80 uczestników. Uzyskane wyniki wskazują, że w porównaniu z dietą kontrolną zastosowanie zaleceń dietetycznych przyczyniło się do istotnego zmniejszenia nasilenia objawów ADHD, ocenianych przez rodziców i nauczycieli, w ciągu 3 miesięcy, bez konieczności modyfikacji farmakoterapii. Efekty te zaobserwowano w podstawowych podskalach ADHD (nieuwaga, nadpobudliwość–impulsywność) oraz w zachowaniach prospołecznych i problemach z zachowaniem, co ponownie potwierdza tezę, że zmiana na poziomie wzorców ma potencjał do wywierania nacisku. Analiza danych wykazała istotne statystycznie różnice w kilku domenach behawioralnych. W skali ACS (Conner’s Scale) w grupie DASH odnotowano znacznie większą redukcję punktów w ocenie rodziców (–4.71 vs –3.00; p=0.04) oraz nauczycieli (–5.35 vs –1.87; p<0.001). Podobnie wg SDQ (Strength and Difficulties Questionnaire) grupa DASH uzyskała istotną poprawę w podskalach Nadaktywności (Hyperactivity) – poprawa raportowana przez rodziców, nauczycieli i dzieci (p<0.05); Problemy emocjonalne: wyraźna redukcja objawów (p<0.01). Funkcje społeczne: poprawa w zakresie zachowań prospołecznych oraz problemów z rówieśnikami (raportowane głównie przez nauczycieli). Choć wyniki wg skali SNAP-IV były mniej jednoznaczne (marginalne), co może sugerować, że DASH silniej wpływa na ogólne funkcjonowanie behawioralne niż na specyficzne kryteria diagnostyczne nieuwagi. Skuteczność diety DASH w ADHD prawdopodobnie wynika z synergii kilku czynników metabolicznych i immunologicznych. Wysoka gęstość antyoksydantów (wit. C, A, polifenole z owoców i warzyw) może ograniczać aktywację mikrogleju i stres oksydacyjny w korze przedczołowej. Co więcej istotnie wyższe spożycie magnezu, pirydoksyny (wit. B6) i żelaza w grupie DASH (p<0.05) bezpośrednio wspiera syntezę dopaminy i serotoniny. Z kolei zwiększona podaż błonnika (średnia zmiana +13.95 g/dzień w grupie DASH vs +1.56 g w kontrolnej) sprzyja produkcji maślanu, który poprzez receptory GPR41/43 może wpływać na uwalnianie leptyny i stabilizację ośrodka nagrody. Niski ładunek glikemiczny i ograniczenie cukrów prostych zapobiega fluktuacjom glikemii, co koreluje z lepszą kontrolą impulsywności [25].

Diety eliminacyjne i oligoantygenowe

Najbardziej rygorystycznym podejściem dietetycznym w przypadku redukcji objawów ADHD jest dieta eliminacyjna, często określana dietą „kilku produktów” (ang. few-foods diet), trwająca zazwyczaj od trzech do pięć tygodni [26]. Dieta oligoantygenowa polega na czasowym ograniczeniu jadłospisu do niewielkiej liczby produktów o niskim potencjale alergizującym, a następnie stopniowym ponownym wprowadzaniu wyeliminowanych produktów w celu identyfikacji tych, które mogą wiązać się z nasileniem objawów u danego pacjenta. W niektórych badaniach obserwowano poprawę objawów ADHD u części dzieci stosujących restrykcyjne diety eliminacyjne. Badano również wpływ eliminacji syntetycznych barwników spożywczych, przy czym obserwowany efekt był niewielki i dotyczył przede wszystkim ocen objawów dokonywanych przez rodziców. Ze względu na restrykcyjny charakter diet eliminacyjnych, możliwość niedostatecznej podaży składników odżywczych oraz trudności związane z ich długotrwałym stosowaniem powinny być one prowadzone pod nadzorem odpowiednio wykwalifikowanego specjalisty.

Diety eliminacyjne należą do szeroko badanych, ale jednocześnie budzących kontrowersje interwencji żywieniowych w ADHD. U części dzieci mogą wiązać się ze zmniejszeniem nasilenia objawów, jednak wyniki badań pozostają niejednoznaczne, a odpowiedź na interwencję jest zróżnicowana. Termin „dieta eliminacyjna” obejmuje różne strategie, od krótkotrwałych, restrykcyjnych diet oligoantygenowych po eliminację określonych składników lub grup produktów. Poszczególne rodzaje diet eliminacyjnych różnią się zarówno założeniami, jak i zakresem dowodów dotyczących ich skuteczności, dlatego nie powinny być traktowane jako jedna, jednorodna forma interwencji.

Diety oligoantygenowa z niewielką ilością produktów spożywczych

Dieta oligoantygenowa (ang. few-foods diet, FFD) opiera się na założeniu, że u części pacjentów z ADHD określone składniki diety mogą być związane z nasileniem objawów behawioralnych. Mechanizm tej zależności nie został w pełni wyjaśniony i nie musi mieć charakteru reakcji IgE-zależnej. Protokół FFD obejmuje kilka etapów. Pierwszym z nich jest trwająca zwykle kilka tygodni faza eliminacyjna, polegająca na znacznym ograniczeniu jadłospisu do niewielkiej liczby produktów o niskim potencjale alergizującym. W zależności od stosowanego protokołu mogą to być m.in. ryż, wybrane gatunki mięsa, warzywa i owoce oraz woda. Jednocześnie czasowo eliminuje się określone produkty i składniki diety, które następnie mogą być stopniowo ponownie wprowadzane w celu oceny ich potencjalnego związku z nasileniem objawów [27]. Celem jest wyciszenie procesów zapalnych i metabolicznych oraz identyfikacja tzw. „responderów”. Po niej następuje faza reintrodukcji (8–16 tygodni), która zakłada kontrolowane wprowadzanie pojedynczych produktów w celu monitorowania nawrotu objawów. Za klinicznie istotną nadwrażliwość uznaje się powtarzalny wzrost punktacji w skalach ADHD (np. Conners’ Scale) o co najmniej 2 punkty po ekspozycji na dany składnik. Na samym końcu następuje faza personalizacji, co pozwalan na opracowanie długofalowego planu żywieniowego eliminującego jedynie zidentyfikowane czynniki sprawcze.

Obecne badania naukowe wskazują na wysoką skuteczność FFD, sugerując jednocześnie obecność istnienie żywieniowego podtypu ADHD. Okazuje się że wprowadzenie FFD u 60–70% dzieci prowadzi do znaczącej poprawy (redukcja objawów o >40% w skali ADHD Rating Scale IV) po fazie eliminacji, co pozwala także na zmniejszenie objawów współistniejących jak bóle głowy, nieżyt nosa, problemy żołądkowo-jelitowe oraz zaburzenia snu (redukcja 10 z 21 typowych skarg fizycznych). Efekty te mogą utrzymywać się długoterminowo. Wyniki obserwacji przeprowadzonej po 3,5 roku sugerują, że u osób, które odpowiedziały na interwencję, korzyści wynikające z indywidualnie dopasowanej diety mogą mieć trwały charakter. Warto dodać, że w niektórych przypadkach stosowanie FFD pozwala na istotne zmniejszenie dawek lub całkowite odstawienie leków u pacjentów reagujących na dietę. Choć mechanizm działania diety FFD pozostaje nie w pełni wyjaśniony, badania wskazują na możliwą korelację pomiędzy redukcją objawów a wzrostem aktywacji przedklinka (precuneus) – obszaru kluczowego dla sieci stanu spoczynkowego (DMN) i procesów uwagi. Niemniej jednak nadal brakuje badań potwierdzających istnienie bezpośredniego związku ze zmianami w obszarach odpowiedzialnych za kontrolę hamowania (stop-signal task), co sugeruje, że mechanizm FFD może wpływać na bardziej fundamentalne procesy integracji informacji niż tylko na czystą kontrolę motoryczną. Wprowadzając FFD należy pamiętać że jest to dieta ekstremalnie restrykcyjna i wymaga silnej motywacji rodziców. Warto dodać, że poprawa zachowania u dzieci na FFD może wynikać nie tylko z eliminacji antygenów pokarmowych, ale także z z obniżenia ładunku glikemicznego diety oraz eliminacji ultra-przetworzonej żywności (UPF) [28].

Diety eliminacyjne należą do szeroko badanych interwencji żywieniowych w ADHD, jednak odpowiedź na nie jest zróżnicowana i nie występuje u wszystkich pacjentów. Jednym z najważniejszych badań w tym obszarze jest randomizowane badanie INCA (Impact of Nutrition on Children with ADHD), obejmujące 100 dzieci z ADHD w wieku 4–8 lat. W pierwszej, pięciotygodniowej fazie badania dzieci przydzielono losowo do grupy stosującej restrykcyjną dietę eliminacyjną (n=50) lub do grupy kontrolnej, której zalecono zdrowy sposób żywienia (n=50). W grupie stosującej dietę eliminacyjną stwierdzono istotnie większe zmniejszenie nasilenia objawów ADHD niż w grupie kontrolnej. Za odpowiedź kliniczną uznawano co najmniej 40-procentową poprawę wyniku w skali ADHD Rating Scale (ARS).

Wyniki metaanaliz wskazują, że restrykcyjne diety eliminacyjne mogą zmniejszać nasilenie objawów ADHD u części dzieci, jednak oszacowania wielkości efektu różnią się w zależności od metodologii i sposobu oceny objawów. Z tego względu FFD nie należy traktować jako interwencji o potwierdzonej skuteczności u wszystkich dzieci z ADHD. Jej zastosowanie wymaga indywidualnej oceny oraz odpowiedniego nadzoru ze względu na restrykcyjny charakter diety i konieczność późniejszego ponownego wprowadzania produktów [29].

Dieta bez dodatków spożywczych

Diety bez dodatków spożywczych jest także dietą eliminacyjną jednak skupia się ona jedynie na eliminacji syntetycznych barwników spożywczych i konserwantów (np. żółcieni pomarańczowej, tartrazyny, benzoesanów), które są powiązane z nadpobudliwością u niektórych dzieci [30] Badania sugerują, że u części dzieci syntetyczne barwniki spożywcze mogą wiązać się z niewielkim nasileniem objawów nadpobudliwości. Efekt ten obserwowano zarówno u dzieci z ADHD, jak i w populacji ogólnej, przy czym odpowiedź na ekspozycję jest zróżnicowana osobniczo. Dostępne dane nie wskazują, aby obserwowane reakcje można było wyjaśnić klasycznym mechanizmem alergii IgE-zależnej.

W badaniach obejmujących jednoczesną ekspozycję na syntetyczne barwniki spożywcze i benzoesan sodu obserwowano niewielkie nasilenie zachowań nadpobudliwych u części dzieci. Jednym z potencjalnych mechanizmów mogą być szlaki związane z histaminą. Wykazano, że wpływ dodatków spożywczych na nasilenie objawów ADHD może być modyfikowany przez polimorfizmy genów uczestniczących w metabolizmie histaminy. Mechanizm tej zależności nie został jednak w pełni wyjaśniony.

Wyniki metaanaliz wskazują, że wpływ syntetycznych barwników spożywczych na objawy ADHD jest niewielki, a jego wielkość zależy m.in. od sposobu oceny objawów. Efekt był bardziej widoczny w ocenach rodziców niż w ocenach nauczycieli i obserwatorów. Nie uzasadnia to jednak wniosku, że obserwowane różnice wynikają wyłącznie z efektu placebo. Dostępne dane wskazują raczej na możliwość występowania indywidualnej wrażliwości na niektóre dodatki spożywcze, przy czym jej mechanizmy i znaczenie kliniczne wymagają dalszych badań [31].

Dieta bezglutenowa

Znaczenie diety bezglutenowej (ang. gluten-free diet, GFD) w postępowaniu u pacjentów z ADHD pozostaje przedmiotem badań. Dotychczasowe dane nie uzasadniają jej rutynowego stosowania w leczeniu ADHD u osób bez rozpoznanej choroby związanej z glutenem. Szczególne znaczenie może mieć natomiast współwystępowanie celiakii, w której dieta bezglutenowa stanowi podstawę leczenia.

Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną rozwijającą się u osób predysponowanych genetycznie w odpowiedzi na spożycie glutenu. U większości pacjentów z celiakią stwierdza się obecność haplotypów HLA-DQ2 lub HLA-DQ8. Choroba może prowadzić do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego i zaburzeń wchłaniania składników odżywczych, w tym żelaza. Celiakia może również przebiegać z objawami pozajelitowymi, w tym neurologicznymi i psychiatrycznymi. Wyniki badań dotyczących związku celiakii z ADHD nie są jednak w pełni jednoznaczne. U pacjentów z ADHD i współistniejącą celiakią stosowanie diety bezglutenowej wynika z leczenia celiakii, a poprawa stanu odżywienia i wyrównanie niedoborów związanych z zaburzeniami wchłaniania mogą pośrednio wpływać na ogólne funkcjonowanie pacjenta. Dotychczas nie wykazano jednak, aby eliminacja glutenu stanowiła skuteczną metodę leczenia ADHD u pacjentów bez celiakii. Badano również możliwość występowania nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten lub pszenicę u części pacjentów z ADHD. Dostępne dane są jednak ograniczone i nie pozwalają obecnie rekomendować diety bezglutenowej jako standardowej interwencji wspomagającej leczenie ADHD. Jej zastosowanie powinno wynikać z indywidualnych wskazań klinicznych, zwłaszcza z rozpoznania celiakii lub innej potwierdzonej choroby związanej z glutenem.

Dieta bezglutenowa w ADHD nie jest jedynie prostym schematem dietetycznym zakładającym wykluczeniem glutenu i eliminacją produktów na bazie pszenicy, żyta i jęczmienia. To interwencja mająca na celu redukcję ogólnoustrojowego stanu zapalnego o niskim nasileniu oraz przywrócenie integralności bariery jelitowej. Gluten (a konkretnie białka takie jak gliadyna) jest silnie immunogenny, co u pacjentów z ADHD z potwierdzoną. predyspozycją genetyczną (HLA-DQ2/DQ8) w przypadku regularnego spożycia może prowadzić do zaburzeń jelitowych związanych z  uwalnianiem zonuliny, co skutkuje rozszczelnieniem połączeń ścisłych (tight junctions) w nabłonku jelitowym. Ekspozycja na gluten może przyczynić się do aktywacji limfocytów śródnabłonkowych (wzrost markerów CD3), co indukuje stan zapalenia. Zwiększona przepuszczalność jelit (“leaky gut”) umożliwia przenikanie do krwiobiegu niestrawionych peptydów (egzorfin) oraz krążących cytokin, które mogą wpływać na przepuszczalność bariery krew-mózg poprzez aktywację komórek mikrogleju w ośrodkowym układzie nerwowym i zaburzać dojrzewanie kory przedczołowej, co manifestuje się deficytami uwagi i impulsywnością.

Dieta bezglutenowa może być także skuteczna w redukcji objawów ADHD w przypadku pacjentów z oporną ferropenią, ponieważ pozwala ona na regenerację kosmków jelitowych, co poprawia absorpcję żelaza. Żelazo jest niezbędnym kofaktorem dla hydroksylazy tyrozynowej, enzymu ograniczającego tempo syntezy dopaminy. Dodatkowo, z uwagi na obecność dwóch zaburzeń związanych z podtypami ADHD, celiaki (CD), jako choroba autoimmunologiczna, w której objawy neurologiczne (ataksja, depresja, deficyty uwagi) mogą wyprzedzać objawy gastryczne; a także nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten (NCGS) jako stan, w którym pacjenci wykazują poprawę kliniczną na diecie bezglutenowej (GFD) mimo braku markerów celiakii i alergii na pszenicy, wdrożenie diety bezglutenowej, zwłaszcza u dzieci z NCGS może pomóc zredukować dolegliwości żołądkowo-jelitowe ale przede wszystkim poprawić funkcje wykonawcze i zmniejszyć zaburzenia uwagi. Choć badania są nadal ograniczone, to dostarczają one istotnych przesłanek klinicznych wskazujących skuteczność w redukcji objawów trawiennych (bóle brzucha) oraz bólów głowy. Odnotowano istotną statystycznie poprawę w zakresie pamięci operacyjnej (ocena rodziców) oraz kontroli emocjonalnej i planowania (ocena nauczycieli). Z kolei 66% pacjentów których posiadało haplotyp DQ2.2, co sugeruje predyspozycję do reakcji immunologicznych na gluten, nawet przy ujemnej serologii CD. Choć wyniki te są obiecujące, to obecność czynników zakłócających jak infekcja Helicobacter pylori u 83% badanych mogła istotnie wpływać na objawy gastryczne i wchłanianie żelaza, co utrudnia izolację efektu samego glutenu. Również niedobory żelaza i brak suplementacji podczas diety GFD pozwala przypuszczać, że poprawa behawioralna wynikała z regeneracji kosmków jelitowych i poprawy statusu ferrytyny, a nie tylko z usunięcia “neurotoksycznego” glutenu. Wprowadzenie diety bezglutenowej może być rozważane jako bezpieczna interwencja wspomagająca, szczególnie u pacjentów z ADHD wykazujących alergie pokarmowe i współistniejące objawy żołądkowo-jelitowe; a także u tych pacjentów ze zdiagnozowaną oporną na leczenie ferropenię oraz ze stwierdzoną obecnością antygenów HLA-DQ2/DQ8. [32]

Podsumowanie

Zaburzenia neurorozwojowe stanowią heterogeniczną grupę zaburzeń ujawniających się w okresie rozwojowym. Dane epidemiologiczne wskazują na wzrost częstości rozpoznawania niektórych z nich. Według danych sieci ADDM prowadzonej przez CDC w 2020 r. zaburzenie ze spektrum autyzmu (ASD) zidentyfikowano u około 2,8% dzieci w wieku 8 lat objętych monitoringiem w 11 regionach Stanów Zjednoczonych. Etiologia zaburzeń neurorozwojowych jest złożona i obejmuje współdziałanie czynników genetycznych i środowiskowych. Coraz więcej badań dotyczy również potencjalnego znaczenia osi mikrobiota–jelita–mózg oraz jej związku z funkcjonowaniem układu nerwowego, odpornościowego i metabolicznego.

Wyniki dotychczasowych badań nie uzasadniają rutynowego stosowania restrykcyjnych diet eliminacyjnych u wszystkich pacjentów z ADHD lub ASD. Niektóre interwencje eliminacyjne mogą przynosić korzyści określonym grupom pacjentów, jednak odpowiedź na nie jest zróżnicowana, a długotrwałe ograniczanie wielu grup produktów może zwiększać ryzyko niedostatecznej podaży składników odżywczych. Z tego względu coraz większą uwagę zwraca się na jakość całego sposobu żywienia, odpowiednią podaż składników odżywczych oraz indywidualne potrzeby pacjenta. Badane są m.in. wzorce żywieniowe oparte na produktach nisko przetworzonych, warzywach, owocach, pełnoziarnistych produktach zbożowych, roślinach strączkowych, rybach i źródłach nienasyconych kwasów tłuszczowych.

W planowaniu żywienia dzieci z ADHD i ASD istotne jest również uwzględnienie trudności sensorycznych, wybiórczości pokarmowej oraz innych czynników mogących ograniczać różnorodność diety. Strategie żywieniowe powinny być dostosowane do indywidualnych potrzeb dziecka i ukierunkowane przede wszystkim na zapewnienie odpowiedniej podaży energii i składników odżywczych oraz stopniowe zwiększanie różnorodności spożywanych produktów.

Interwencje żywieniowe nie zastępują standardowego postępowania diagnostycznego i terapeutycznego w ADHD ani ASD. Mogą natomiast, w uzasadnionych przypadkach, stanowić jego element wspomagający, zwłaszcza w przypadku współistniejących niedoborów żywieniowych, zaburzeń odżywiania lub chorób wymagających określonych modyfikacji diety. Postępowanie powinno być indywidualizowane i, w zależności od potrzeb pacjenta, prowadzone we współpracy lekarza, dietetyka oraz innych specjalistów sprawujących nad nim opiekę.

Wnioski płynące z ostatnich badań klinicznych zwłaszcza u pacjentów z ADHD i ASD wskazują, na odwrót od skrajnych restrykcji. Choć diety eliminacyjne (oligoantygenowe, GFCF) mogą być skuteczne u podgrupy „wrażliwej na żywność” (ok. 30% przypadków), niosą one ryzyko niedoborów wapnia, witaminy D i białka. Obecnie standardem staje się promowanie gęstych odżywczo wzorców przeciwzapalnych (jak model śródziemnomorski lub protokół NeuroGutPlus), które wykazują silniejszą stabilizację immunologiczną i kardiometaboliczną. W pracy z dziećmi z ASD i ADHD niezbędne jest uwzględnienie nadwrażliwości sensorycznych. Wykorzystanie produktów o przewidywalnej teksturze, takich jak liofilizowane przekąski owocowe (bogate w polifenole), może służyć jako „most żywieniowy” do wprowadzania antyoksydantów u pacjentów unikających. Kluczowa jest także precyzyjna diagnostyka. Ewolucja kryteriów z DSM-5-TR w stronę bardziej opisowego modelu ICD-11 pozwala na lepsze uchwycenie deficytów funkcji wykonawczych u dorosłych, co ułatwia wdrażanie nutripsychiatrii u pacjentów zmagających się z chronicznym zmęczeniem i prokrastynacją.

Sukces terapeutyczny zależy od ścisłej współpracy lekarza, dietetyka i farmaceuty w celu optymalizacji fizjologicznego stanu organizmu, co pozwala na pełną realizację potencjału poznawczego i emocjonalnego pacjenta neuroatypowego.

Wskazówki dla aptekarza

Postępowanie żywieniowe u osób z zaburzeniami neurorozwojowymi powinno koncentrować się przede wszystkim na zapewnieniu prawidłowego stanu odżywienia, odpowiedniej podaży energii i składników odżywczych oraz ograniczaniu czynników zwiększających ryzyko niedoborów. W opiece nad pacjentem z ADHD farmaceuta może wspierać edukację dotyczącą zasad prawidłowego żywienia, identyfikować potencjalne problemy związane z apetytem lub stosowaniem restrykcyjnych diet oraz, w razie potrzeby, kierować pacjenta do lekarza lub dietetyka.

1. Promowanie zbilansowanych wzorców żywieniowych

Podstawą zaleceń powinien być zbilansowany sposób żywienia, obejmujący warzywa, owoce, rośliny strączkowe, pełnoziarniste produkty zbożowe, źródła białka oraz zdrowych tłuszczów. Badania obserwacyjne wskazują na związek większej zgodności z dietą śródziemnomorską z mniejszym prawdopodobieństwem występowania ADHD, jednak nie dowodzą jej działania profilaktycznego ani terapeutycznego. Dieta DASH była również przedmiotem badań interwencyjnych u dzieci z ADHD, ale dostępne dane są nadal ograniczone [23, 25].

2. Dbanie o odpowiednią podaż białka

Regularne spożywanie pełnowartościowych produktów będących źródłem białka jest elementem prawidłowo zbilansowanej diety dzieci i młodzieży. W przypadku zmniejszonego apetytu szczególnie istotne może być odpowiednie planowanie posiłków w porach dnia, w których apetyt jest większy. Nie ma jednak wystarczających danych pozwalających zalecać dzieciom z ADHD określoną ilość białka na śniadanie w celu poprawy koncentracji.

3. Ograniczanie żywności ultraprzetworzonej i nadmiernej podaży dodatków spożywczych

Warto ograniczać spożycie żywności ultraprzetworzonej na rzecz produktów o większej wartości odżywczej. Wyniki metaanaliz wskazują również, że u części dzieci syntetyczne barwniki spożywcze mogą wiązać się z niewielkim nasileniem objawów ADHD. Eliminowanie barwników i innych dodatków nie jest jednak zalecane jako rutynowe postępowanie u wszystkich dzieci z ADHD. Jeśli opiekunowie obserwują powtarzalny związek między określonym produktem a zachowaniem dziecka, zasadne może być prowadzenie dzienniczka żywieniowego i konsultacja z dietetykiem lub lekarzem [31].

4. Postępowanie w przypadku zmniejszenia apetytu podczas farmakoterapii

Leki psychostymulujące mogą zmniejszać apetyt, dlatego u dzieci, u których prowadzi to do spadku masy ciała lub niewystarczającej podaży energii, należy zwrócić uwagę na pory przyjmowania leków i posiłków oraz wartość odżywczą diety. Pomocne może być spożywanie dodatkowych posiłków lub przekąsek rano albo wieczorem, gdy działanie leku jest słabsze, oraz wybieranie produktów o wysokiej wartości odżywczej i odpowiedniej gęstości energetycznej.

5. Uwzględnianie wybiórczości pokarmowej

U części dzieci z ADHD i ASD występują trudności związane z wybiórczością pokarmową, nadwrażliwością sensoryczną lub unikaniem określonych konsystencji, smaków i zapachów. W takich przypadkach nowe produkty warto wprowadzać stopniowo, bez presji i z uwzględnieniem indywidualnej tolerancji sensorycznej dziecka. Znaczna wybiórczość pokarmowa, prowadząca do niedoborów, zaburzeń wzrastania lub poważnego ograniczenia repertuaru żywieniowego, wymaga specjalistycznej oceny.

6. Dbanie o odpowiednie nawodnienie i podaż błonnika

Prawidłowe nawodnienie oraz odpowiednia podaż błonnika są elementami zdrowego sposobu żywienia. Błonnik pokarmowy stanowi substrat dla bakterii jelitowych wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, w tym maślan. Nie ma jednak podstaw do przedstawiania zwiększania spożycia błonnika lub rutynowego stosowania elektrolitów jako swoistej metody poprawy funkcji poznawczych w ADHD. Preparaty elektrolitowe powinny być stosowane przede wszystkim w sytuacjach, w których istnieją wskazania do uzupełnienia elektrolitów [10].

Zalecenia dietetyczne i protokoły postępowania w ADHD (Przewodnik dla farmaceuty)

Współczesna opieka farmaceutyczna nad dzieckiem z ADHD powinna wykraczać poza samą kontrolę farmakoterapii, obejmując doradztwo w zakresie osi mikrobiota–jelita–mózg (MGBA) oraz optymalizacji wzorców żywieniowych.

1. Podstawowe modele żywieniowe

Zamiast skupiać się na pojedynczych suplementach, priorytetem jest modyfikacja całego wzorca dietetycznego.

Tabela 2. Modele żywieniowe

 2. Produkty o udowodnionym wpływie na behawiorystykę

Farmaceuta powinien edukować rodziców w zakresie eliminacji produktów “wysokiego ryzyka” na rzecz produktów “protekcyjnych”:

• PRODUKTY PROTEKCYJNE:
  • Ryby: Kluczowe źródło PUFA (EPA/DHA), regulujących płynność błon neuronalnych.
  • Warzywa ogółem: Ich spożycie silnie koreluje z lepszą odpowiedzią na interwencje medyczne (skala CGI-I).
  • Błonnik: Średnie zwiększenie podaży o ~14g/dobę (jak w diecie DASH) wspiera produkcję maślanu, uszczelniając barierę jelitową.
• PRODUKTY NASILAJĄCE OBJAWY:
  • Słodzone napoje i rafinowane zboża: Powodują gwałtowne oscylacje insuliny, nasilając impulsywność.
  • Sztuczne barwniki (AFC) i konserwanty (benzoesany): Odpowiadają za ok. 8% objawów nadpobudliwości (mechanizm pseudoalergiczny, uwalnianie histaminy).
  • Żywność ultraprzetworzona (UPF): Tworzy „pętlę impulsywności” – ADHD skłania do wyboru UPF, a UPF pogarsza funkcje wykonawcze.

Algorytm postępowania i interwencji dietetycznych

W praktyce aptekarskiej zaleca się stopniowanie restrykcji dietetycznych:

KROK 1. Optymalizacja jakościowa (zalecana dla wszystkich)

• Wdrożenie modelu DASH lub śródziemnomorskiego.
• Eliminacja UPF (żywności ultra-przetworzonej) i napojów gazowanych.
• Uzupełnienie niedoborów stwierdzonych w grupach ADHD: witaminy B1, B2, C, cynku i wapnia.

KROK 2. Dieta bez dodatków (Dla dzieci z nasiloną nadpobudliwością)

• Eliminacja syntetycznych barwników i konserwantów.
• Uzasadnienie: Barwniki mogą wiązać jony cynku i magnezu w świetle jelita, obniżając ich biodostępność dla procesów syntezy dopaminy.

KROK 3. Dieta bezglutenowa/bezkazeinowa (wskazania specyficzne)

• Rozważyć przy współistniejących objawach gastrycznych, atopii lub opornej na suplementację ferropenii (niedobór żelaza).
• Mechanizm: Redukcja zonuliny i przywrócenie szczelności barier (leaky gut), co ogranicza przenikanie egzorfin do OUN.

KROK 4. Dieta Oligoantygenowa

• Dla kogo: Pacjenci niereagujący na standardowe leczenie, z silną motywacją opiekunów.
• Protokół: 4–5 tygodni ścisłej eliminacji (ryż, indyk, woda) -> kontrolowana reintrodukcja.
• Efektywność: Nawet 60–70% responderów wykazuje znaczącą poprawę (redukcja objawów o >40%). Wymaga nadzoru dietetyka.

Kluczowe mechanizmy do przekazania rodzicom dzieci z ADHD

1. Samoleczenie (Self-medication): Dzieci z ADHD podświadomie szukają cukrów prostych (wysoki indeks glikemiczny), aby doraźnie zwiększyć wyrzut dopaminy w jądrze półleżącym. Farmaceuta powinien wyjaśnić, że jest to efekt krótkotrwały, który w dłuższej perspektywie nasila objawy poprzez stan zapalny.
2. Rola Mikrobioty: Spadek Bifidobacterium (produkujących prekursory dopaminy) oraz Faecalibacterium (produkujących SCFA) jest bezpośrednio powiązany z deficytami uwagi. Dieta DASH/Bogatoresztkowa jest de facto „paliwem” dla tych bakterii.
3. Antropometria: Dzieci z ADHD mają statystycznie wyższe BMI i obwód talii. Interwencja dietetyczna nie służy tylko „wyciszeniu mózgu”, ale zapobieganiu metabolicznym następstwom impulsywności (cukrzyca, otyłość).

dr n. biomed. Joanna Michalina Jurek
Zakład Biostatystyki i Medycyny Translacyjnej, I Katedra Pediatrii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Centrum Psychiatrii i Psychoterapii SpesMedica, Piotrków Trybunalski

Piśmiennictwo:

1. Gomez R, Chen W, Houghtan S. Differences between DSM-5-TR and ICD-11 revisions of attention deficit/hyperactivity disorder: a commentary on implications and opportunities. World J Psychiatry. 2023;13(5):138-143.

2. Talarowska ME. Psychological diagnosis of ADHD symptoms in adults: a review of selected diagnostic tools. Medical Studies. 2025;41(3):189-200.

3. Vaeth D. ADHD Diagnostic Criteria: Comparing DSM 5, ICD 11, NICE. Qbtech. [https://www.qbtech.com/blog/adhd-diagnosis-guidelines-comparison-dsm-5-vs-icd-11/] (dostęp: 3.05.2026).

4. DSM-5 ADHD. Oxford CBT. [https://www.oxfordcbt.co.uk/dsm-5-adhd/] (dostęp: 3.05.2026).

5. Katzman MA, Bilkey TS, Chokka PR, et al. Adult ADHD and comorbid disorders: clinical implications of a dimensional approach. BMC Psychiatry. 2017;17(1):302.

6. Cumyn L, French L, Hechtman L. Comorbidity in adults with attention-deficit hyperactivity disorder. Can J Psychiatry. 2009;54(10):673-83.

7. The impact of nutrition on ADHD symptoms: a comprehensive review. [https://adhd.clinic/news-research/the-impact-of-nutrition-on-adhd-symptoms-a-comprehensive-review] (dostęp: 3.05.2026).

8. Claussen AH, Holbrook JR, Hutchins HJ, et al. All in the family? A systematic review and meta-analysis of parenting and family environment as risk factors for attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in children. Prev Sci. 2024;25(Suppl 2):249-71.

9. Pingault JB, Viding E, Galéra C, et al. Genetic and environmental influences on the developmental course of attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms from childhood to adolescence. JAMA Psychiatry. 2015;72(7):651-8.

10. Wang Q, Yang Q, Liu X. The microbiota–gut–brain axis and neurodevelopmental disorders. Protein Cell. 2023;14(10):762-75.

11. Jurek L, Sevil M, Jay A, et al. Is there a dysbiosis in individuals with a neurodevelopmental disorder compared to controls over the course of development? A systematic review. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2021;30(11):1671-94.

12. Iliodromiti Z, Triantafyllou AR, Tsaousi M, et al. Gut microbiome and neurodevelopmental disorders: a link yet to be disclosed. Microorganisms. 2023;11(2):487.

13. Yang L, Wang A, Yang Y, et al. Variations in both the diversity and composition of the gut microbiota in individuals diagnosed with neurodevelopmental disorders: A meta-analysis. Front Microbiol. 2025;16.

14. Mathew R. Gut-brain axis and neurodevelopmental disorders: The role of short-chain fatty acids. Molecul Psychiatry. 2024;29(4).

15. Zhu J. Microbiome dynamics in attention-deficit hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2025;35(1):31-46.

16. Prehn-Kristensen A, Zimmermann A, Tittman L, et al. Reduced microbiome alpha diversity in young patients with ADHD. PLoS ONE. 2018;13(7):0200728.

17. Shareghfarid E, Sangsefidi ZS, Salehi-Abargouei A, et al. Empirically derived dietary patterns and food groups intake in relation with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): A systematic review and meta-analysis. Clin Nutr ESPEN. 2020;36:28-35.

18. Howard AL, Robinson M, Smith GJ, et al. ADHD is associated with a “Western” dietary pattern in adolescents. J Atten Disord. 2011;15(5):403-11.

19. Sawalha K, Tripathi V, Alkhatib D, et al. Our Hidden Enemy: Ultra-Processed Foods, Inflammation, and the Battle for Heart Health. Cureus. 2023;15(10):e47484.

20. Poon E, Li C, Schweitzer D, et al. Neurobiological insights into the effects of ultra-processed food on lipid metabolism and associated mental health conditions: a scoping review. Front Nutr. 2026;12:1754492.

21. Namimi-Halevi C, Dor, C, Kaufman-Shriqui V, et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder is associated with increased consumption of ultra-processed foods among children. Pediatr Res. 2026.

22. Salvat H, Mohammadi MN, Molavi P, et al. Nutrient intake, dietary patterns, and anthropometric variables of children with ADHD in comparison to healthy controls: a case-control study. BMC Pediatr. 2022;22(1):70.

23. Ríos-Hernández A, Alda JA, Farran-Codina A, et al. The Mediterranean Diet and ADHD in Children and Adolescents. Pediatrics. 2017;139(2):e20162027.

24. Robinette LM, Hatsu IE, Johnstone JM, et al. Treatment response to supplemental nutrients for ADHD is independent of diet quality: the MADDY Study RCT. Nutr Neurosci. 2024;27(4):319-328.

25. Khoshbakht Y, Moghtaderi F, Bidaki R, et al. The effect of dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet on attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) symptoms: a randomized controlled clinical trial. Eur J Nutr. 2021;60(7):3647-58.

26. Nigg JT, Holton K. Restriction and elimination diets in ADHD treatment. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2014;23(4):937-53.

27. Ly V, Bottelier M, Hoekstra PJ, et al. Elimination diets’ efficacy and mechanisms in attention deficit hyperactivity disorder and autism spectrum disorder. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2017;26(9):1067-79.

28. Lange KW, Lange KM, Nakamura Y, et al. Nutrition in the Management of ADHD: A Review of Recent Research. Curr Nutr Rep. 2023;12:383-94.

29. Pelsser LM, Frankena K, Toorman J, et al. Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomised controlled trial. Lancet. 2011;377(9764):494-503.

30. Pelsser L, Frankena K, Toorman J, et al. Retrospective Outcome Monitoring of ADHD and Nutrition (ROMAN): The Effectiveness of the Few-Foods Diet in General Practice. Front Psychiatry. 2020;11:96.

31. Fadaei M, Lahijan ASN, Jahanmehr D, et al. Food additives for the central nervous system, useful or harmful? An evidence-based review. Nutri Neurosci. 2025;28(8):910-27.

32. Alonso Canal L, Carreras Sáez I, Fournier del Castill MC, et al. Gluten-Free Diet for the Treatment of ADHD; Pilot Study. OBM Neurobiol. 2019;3(2):024.