W kwietniu 2026 r. Komisja Europejska w ramach procedury centralnej wydała 12 decyzji o dopuszczeniu do obrotu nowych produktów leczniczych przeznaczonych do stosowania u ludzi. Dotyczą one 6 nowych w rejestracji substancji czynnych (klezrowimab, maworyksafor – oznaczony jako lek sierocy, mRNA kodujące glikoproteiny hemaglutyniny grypy sezonowej, paltusotyna – oznaczona jako lek sierocy, remibrutynib, toworafenib – oznaczony jako lek sierocy) oraz 7 substancji czynnych już stosowanych w lecznictwie. Produkty omówiono w ramach klasy ATC według WHO oraz substancji czynnej z uwzględnieniem wskazań i mechanizmu działania według Charakterystyki Produktu Leczniczego, pomijając inne szczegóły, które można znaleźć w witrynie internetowej Europejskiej Agencji Produktów Leczniczych (https://www.ema.europa.eu).
A – Przewód pokarmowy i metabolizm
A10 – Leki stosowane w cukrzycy; A10A – Insuliny i analogi insuliny; A10AB – Insuliny i analogi insuliny do wstrzyknięć, o krótkim czasie działania
Insulin aspart: Dazparda (Gan & Lee Pharmaceuticals) to 5. zarejestrowana w tej klasie marka insulin aspart. Do sprzedaży wprowadzono 3 marki: NovoRapid (Novo Nordisk), od kwietnia 2018 Fiasp Penfill we wkładzie, od lutego 2020 Fiasp w fiolce i od sierpnia 2020 Insulin aspart Sanofi (Sanofi Winthrop).
Nie pojawił się jeszcze na rynku Kirsty (Biosimilar Collaborations; lek zarejestrowany pierwotnie pod nazwą Kixelle).
Insulina aspart preparatów Fiasp i NovoRapid wytwarzana jest metodą rekombinacji DNA w komórkach drożdży Saccharomyces cerevisiae, preparatu Kirsty w komórkach drożdży Pichia pastoris, natomiast preparatów Dazparda i Insulin aspart Sanofi w komórkach Escherichia coli.
H – Leki hormonalne działające ogólnie, z wyłączeniem hormonów płciowych i insulin
H01 – Hormony przysadki i podwzgórza oraz ich analogi; H01C – Hormony podwzgórza; H01CB – Somatostatyna i analogi
Paltusotine: Palsonify (Crinetics Pharmaceuticals) jest wskazany w leczeniu osób dorosłych z akromegalią.
Akromegalia jest rzadko występującym schorzeniem. Najczęściej jest ono spowodowane niezłośliwym guzem w małym gruczole w mózgu (zwanym przysadką mózgową). Guz ten powoduje, że gruczoł wydziela zbyt dużo hormonu wzrostu. Nadmierna ilość hormonu wzrostu powoduje występowanie objawów, takich jak powiększone dłonie lub stopy, ból głowy, nadmierne pocenie się, drętwienie dłoni i stóp, zmęczenie i ból stawów. Paltusotyna blokuje wydzielanie hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową poprzez przyłączanie się do docelowych receptorów somatostatyny. Oczekuje się, że poprawi to objawy akromegalii. Podobnie jak naturalny hormon somatostatyna (SST) paltusotyna wykazuje silne działanie hamujące wydzielanie hormonu wzrostu (GH, ang. growth hormone) i insulinopodobnego czynnika wzrostu–1 (IGF-1, ang. insulin-like growth factor 1). Paltusotyna wywiera swoje działanie farmakologiczne poprzez wysoce selektywne wiązanie (>4000 razy) z receptorem somatostatyny 2 (SST2) i wykazuje niewielkie powinowactwo do innych podtypów receptora SST lub nie wykazuje go wcale. Paltusotyna hamuje akumulację cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) poprzez aktywację ludzkiego SST2 przy średnim stężeniu leku (agonisty), co powoduje półmaksymalną odpowiedź (EC50) wynoszącą 0,25 nM. Paltusotyna powoduje istotne obniżenie, a w wielu przypadkach normalizację, stężeń IGF-1 i GH u pacjentów z akromegalią.
Decyzją Komisji Europejskiej z 26 lutego 2025 paltusotyna została oznaczona jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie od 27 kwietnia 2026 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
H05 – Homeostaza wapnia; H05A/H05AA – Hormony przytarczyc i analogi
Teriparatide: Zandoriah (Cinnagen) to 9. zarejestrowana marka teryparatydu. Na rynek wprowadzono 2 marki: Forsteo (Eli Lilly; lek oryginalny) i od lutego 2026 Sondelbay (Accord Healthcare).
Nie pojawiły się jeszcze w sprzedaży: Kauliv (Strides Pharma), Livogiva (Theramex), Movymia (Stada), Osteoteri (G.L. Pharma), Teriparatide Sun (Sun Pharmaceutical Industries) i Terrosa (Gedeon Richter).
Teryparatyd zawarty w lekach Osteoteri i Teriparatide Sun jest wytwarzany syntetycznie, w odróżnieniu od pozostałych leków, których teryparatyd jest otrzymywany biotechnologicznie (metodą rekombinacji DNA) w komórkach Escherichia coli (Forsteo, Kauliv, Movymia, Sondelbay, Terrosa, Zandoriah) lub Pseudomonas fluorescens (Livogiva).
Teryparatyd jest wskazany w leczeniu osteoporozy u kobiet w okresie pomenopauzalnym i u mężczyzn o podwyższonym ryzyku złamań. U kobiet w okresie pomenopauzalnym wykazano znaczące zmniejszenie częstości występowania złamań kręgów oraz złamań pozakręgowych, nie dotyczy to jednak szyjki kości udowej. Stosowany także w leczeniu osteoporozy związanej z długotrwałym stosowaniem glikokortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym u kobiet i mężczyzn, o podwyższonym ryzyku złamań.
Całkowity maksymalny czas leczenia produktem zawierającym teryparatyd wynosi 24 miesiące, gdyż wyniki badań przeprowadzonych na szczurach wskazują na zwiększoną częstość występowania kostniakomięsaka podczas długotrwałego stosowania teryparatydu. Nie należy przekraczać zalecanego maksymalnego okresu leczenia, tj. 24 miesięcy, do czasu uzyskania nowych danych klinicznych.
Teryparatyd rhPTH(1-34), wytwarzany metodą rekombinacji DNA, ma strukturę identyczną z sekwencją 34 N-końcowych aminokwasów endogennego ludzkiego parathormonu. Endogenny parathormon (PTH) zbudowany z 84 aminokwasów jest głównym czynnikiem regulującym metabolizm wapnia i fosforanów w tkance kostnej i w nerkach. Teryparatyd [rekombinowany ludzki parathormon; rhPTH(1-34)] jest aktywnym fragmentem (1-34) endogennego ludzkiego parathormonu. Działanie fizjologiczne PTH obejmuje pobudzanie procesu tworzenia kości wpływając bezpośrednio na komórki kościotwórcze (osteoblasty), pośrednio powodując zwiększenie wchłaniania wapnia w jelitach oraz zwiększanie zwrotnego wchłaniania wapnia w kanalikach nerkowych i wydalania fosforanów przez nerki.
J – Leki przeciwzakaźne działające ogólnie
J06 – Surowice odpornościowe i immunoglobuliny; J06B – Immunoglobuliny; J06BD – Przeciwwirusowe przeciwciała monoklonalne
Clesrovimab: Enflonsia (Merck Sharp & Dohme) jest wskazany do stosowania u noworodków i niemowląt w zapobieganiu chorobom dolnych dróg oddechowych wywołanych przez syncytialny wirus oddechowy (ang. respiratory syncytial virus, RSV) podczas pierwszego dla nich sezonu występowania zakażeń RSV.
RSV to powszechnie występujący wirus układu oddechowego, który zazwyczaj wywołuje objawy podobne do objawów przeziębienia, ale może również wpływać na płuca. Objawami zakażenia RSV mogą być: katar, trudności w karmieniu, trudności w oddychaniu, kaszel, kichanie, świszczenie (świszczący dźwięk podczas oddychania) lub gorączkę. Każdy może zarazić się RSV. Prawie wszystkie dzieci przechodzą zakażenie RSV do ukończenia 2 lat. Chociaż większość dzieci szybko wraca do zdrowia, RSV może powodować ciężkie choroby, w tym zapalenie małych dróg oddechowych w płucach (zapalenie oskrzelików) oraz zakażenie płuc (zapalenie płuc), które mogą prowadzić do hospitalizacji, a nawet zgonu. Dzieci najbardziej narażone to noworodki i niemowlęta do 12. miesiąca życia, szczególnie te w wieku 6 miesięcy i młodsze a także dzieci z problemami zdrowotnymi, na przykład urodzone przedwcześnie lub z chorobami serca, lub chorobami płuc.
Klezrowimab jest w pełni ludzkim neutralizującym przeciwciałem monoklonalnym z klasy immunoglobulin G1 kappa (IgG1κ), z potrójną substytucją aminokwasów (YTE) w rejonie Fc, zwiększającym wiązanie z noworodkowym receptorem Fc, co prowadzi do wydłużenia okresu półtrwania w surowicy. Jest wytwarzany w komórkach jajnika chomika chińskiego (ang. Chinese hamster ovary, CHO) metodą rekombinacji DNA. Zapewnia odporność bierną poprzez oddziaływanie na białko fuzyjne błony zewnętrznej (F) RSV w celu zapobiegania wnikania wirusa do komórek. Wiąże się z konserwatywnym epitopem w antygenowym miejscu IV białka fuzyjnego F. Wiąże się z glikoproteiną F RSV przed fuzją i po fuzji przy wartościach stałej równowagi reakcji dysocjacji (KD) wynoszących odpowiednio 71 pM i 480 pM. W badaniach in vitro izolaty RSV A i B były neutralizowane przez klezrowimab w równym stopniu.
J07 – Szczepionki; J07B – Szczepionki wirusowe; J07BB – Szczepionki przeciw grypie; J07BB55 – Grypa i COVID-19, szczepionka wykorzystująca RNA
Influenzae+COVID-19 vaccinum: mCOMBRIAX (Moderna Biotech) to 1. zarejestrowana szczepionka mRNA przeciwko grypie i COVID-19. Szczepionka mCOMBRIAX jest wskazana do czynnego uodparniania osób w wieku 50 lat i starszych w celu zapobiegania zachorowaniom na grypę i chorobę COVID-19 wywoływaną przez wirus SARS-CoV-2.
mCOMBRIAX jest szczepionką opartą na mRNA ze zmodyfikowanymi nukleozydami, zawartym w nanocząsteczkach lipidowych, wytwarzane z wykorzystaniem bezkomórkowej transkrypcji in vitro na odpowiedniej matrycy DNA, kodującym antygeny grypy i SARS-CoV-2. Kodowane antygeny grypy to pełnowymiarowe, związane z błoną komórkową, glikoproteiny hemaglutyniny (HA) wirusów grypy sezonowej typu A (H1N1 i H3N2) i typu B (linia Victoria). Kodowany antygen SARS-CoV-2 to związana z błoną komórkową, sprzężona domena N‑końcowa (ang. N-terminal domain, NTD) i domena wiążąca receptor (ang. receptor-binding domain, RBD) glikoproteiny kolca (ang. spike, S) szczepów SARS-CoV-2. Po dostarczeniu do komórek mRNA służy jako matryca do syntezy odpowiednich białek. Szczepionka wywołuje odpowiedź immunologiczną na antygeny HA i NTD-RBD antygenu S, które przyczyniają się do ochrony przed grypą i COVID-19.
L – Leki przeciwnowotworowe i wpływające na układ odpornościowy
L01 – Leki przeciwnowotworowe;
L01E – Inhibitory kinazy białkowej; L01EC – Inhibitory kinazy serynowo-treoninowej B-RAF (BRAF)
Tovorafenib: Ojemda (Ipsen) jest wskazany do stosowania w monoterapii w leczeniu pacjentów w wieku 6 miesięcy i starszych z glejakiem wieku dziecięcego o niskim stopniu złośliwości (ang. low-grade glioma, LGG) z fuzją lub rearanżacją genu BRAF bądź z mutacją BRAF V600, u których doszło do progresji choroby po co najmniej jednej terapii ogólnoustrojowej. LGG to rodzaj guza mózgu, który rozwija się w komórkach glejowych, które wspierają i chronią komórki nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym. Glejaki są klasyfikowane w stopniach od 1 do 4, które wskazują na agresywność komórek nowotworowych. Stopnie 1 i 2 są uważane za glejaki o niskim stopniu złośliwości.
Toworafenib jest penetrującym do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), selektywnym, drobnocząsteczkowym inhibitorem kinazy RAF typu II, działającym na zmutowane kinazy BRAF V600E, BRAF typu dzikiego i CRAF typu dzikiego, w tym monomery i dimery RAF oraz białka fuzyjnego BRAF, hamującym aktywację szlaku kinazy białkowej aktywowanej mitogenami (MAPK, ang. mitogen-activated protein kinase).
Decyzją Komisji Europejskiej z 20 maja 2021 toworafenib został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie od 21 kwietnia 2026 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
L01F – Przeciwciała monoklonalne i połączenia przeciwciała z lekiem; L01FD – Inhibitory HER2 (receptora 2 ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu)
Pertuzumab: Poherdy (Organon) to 2. zarejestrowana marka pertuzumabu. Do sprzedaży wprowadzono od lipca 2013 Perjeta (Roche).
Leki są wskazane do stosowania w przypadku:
– raka piersi we wczesnym stadium, w skojarzeniu z trastuzumabem i chemioterapią: w leczeniu neoadjuwantowym dorosłych pacjentów chorych na HER2-dodatniego raka piersi, miejscowo zaawansowanego, zapalnego lub we wczesnym stadium z wysokim ryzykiem wznowy; w leczeniu adjuwantowym dorosłych pacjentów chorych na HER2-dodatniego raka piersi we wczesnym stadium z wysokim ryzykiem wznowy;
– raka piersi z przerzutami: w skojarzeniu z trastuzumabem i docetakselem u dorosłych pacjentów chorych na HER2-dodatniego raka piersi z przerzutami lub z nieresekcyjną wznową miejscową, którzy nie byli leczeni wcześniej za pomocą terapii przeciw-HER2 lub chemioterapii choroby przerzutowej.
Na powierzchni komórek niektórych nowotworów znajdują się liczne cząsteczki HER2, co stymuluje ich rozrost. Przyłączenie się pertuzumabu do komórek nowotworowych, na których powierzchni występują receptory HER2, może spowolnić lub zatrzymać wzrost albo może spowodować śmierć takich komórek.
Pertuzumab jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym IgG1 wytwarzanym z zastosowaniem technologii rekombinacji DNA w liniach komórkowych jajnika chomika chińskiego. Pertuzumab wiąże się z domeną zewnątrzkomórkową dimeryzacji (subdomena II) białka receptora ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu typu 2 (HER2, ang. human epidermal growth factor receptor 2), dzięki czemu blokuje zależną od ligandu heterodimeryzację HER2 z innymi członkami rodziny HER, w tym EGFR (receptor nabłonkowego czynnika wzrostu, ang. epidermal growth factor receptor), HER3 i HER4. W rezultacie pertuzumab hamuje sygnalizację wewnątrzkomórkową inicjowaną przez ligand za pomocą dwóch głównych szlaków sygnałowych: kinazy aktywowanej mitogenami (MAPK, ang. mitogen-activated protein kinase) i kinazy 3‑fosfoinozytolowej (PI3K, ang. phosphatidylinositol-3 kinase). Hamowanie tych szlaków sygnałowych może powodować odpowiednio zatrzymanie wzrostu komórek i apoptozę. Ponadto pertuzumab pośredniczy w cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał (ADCC, antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity). Chociaż pertuzumab sam powoduje hamowanie proliferacji ludzkich komórek nowotworowych, stosowanie go w skojarzeniu z trastuzumabem istotnie zwiększa aktywność przeciwnowotworową w modelach ksenoprzeszczepu z nadmierną ekspresją HER2.
L03/L03A – Środki pobudzające układ odpornościowy; L03AX – Inne środki pobudzające układ odpornościowy
Mavorixafor: Xolremdi (X4 Pharmaceuticals) jest wskazany u pacjentów w wieku 12 lat i starszych w leczeniu zespołu WHIM (brodawki, hipogammaglobulinemia, zakażenia i mielokateksja, ang. warts, hipogammaglobulinemia, infections, myelokathexis) w celu zwiększenia liczby krążących dojrzałych neutrofili i limfocytów. Hipogammaglobulinemia to stan, w którym poziom przeciwciał jest niski. Mielokateksja to choroba, w której organizm nie uwalnia dojrzałych komórek krwi ze szpiku kostnego. Zespół WHIM to dziedziczne schorzenie spowodowane mutacjami w genach danej osoby, które wpływają na układ odpornościowy, utrudniając organizmowi zwalczanie zakażeń. Lek Xolremdi stosuje się u pacjentów z zespołem WHIM wywołanym zmianą w genie CXCR4. Maworyksafor działa poprzez zwiększenie przemieszczania się komórek układu odpornościowego ze szpiku kostnego do krwi. Zwiększona liczba komórek układu odpornościowego we krwi zmniejsza ryzyko zakażeń u pacjentów z zespołem WHIM.
Maworyksafor to antagonista receptora chemokiny 4 CXC (CXCR4), który blokuje wiązanie ligandu CXCR4, czynnika pochodzenia stromalnego 1α (SDF-1α)/ligandu chemokiny 12 CXC (CXCL12). SDF-1/CXCR4 odgrywa rolę w transporcie i kierowaniu leukocytów do i ze szpiku kostnego. Mutacje typu gain-of-function w genie receptora CXCR4, występujące u pacjentów z zespołem WHIM, prowadzą do zwiększonej reakcji na CXCL12 i zatrzymania leukocytów w szpiku kostnym. Maworyksafor hamuje reakcję na CXCL12 w wariantach CXCR4 typu dzikiego i zmutowanego, związanych z zespołem WHIM. Leczenie maworyksaforem powoduje zwiększoną mobilizację neutrofili, limfocytów i monocytów ze szpiku kostnego do krążenia obwodowego.
Decyzją Komisji Europejskiej z 25 lipca 2019 maworyksafor został oznaczony jako sierocy produkt leczniczy w podanym wskazaniu, a w okresie od 28 kwietnia 2026 ma zagwarantowaną 10‑letnią wyłączność rynkową.
L04/L04A – Leki hamujące układ odpornościowy;
L04AA – Selektywne leki hamujące układ odpornościowy
Remibrutinib: Rhapsido (Novartis Europharm) jest wskazany w leczeniu przewlekłej pokrzywki spontanicznej (ang. chronic spontaneous urticaria, CSU) u dorosłych pacjentów z niewystarczającą odpowiedzią na leczenie przeciwhistaminowe H1.
U osób z CSU objawy mogą występować, gdy układ immunologiczny staje się nadmiernie aktywny. Pewne komórki immunologiczne włączają białko zwane kinazą tyrozynową Brutona, które powoduje występowanie bąbli pokrzywkowych, swędzenia i (lub) opuchnięcia. Działanie remibrutynibu polega na blokowaniu BTK, co pomaga powstrzymać komórki immunologiczne przed nadmierną aktywnością i zmniejsza stan zapalny sprawiając, że objawy CSU występują rzadziej i są mniej nasilone.
Remibrutynib jest selektywnym inhibitorem kinazy tyrozynowej Brutona (ang. Bruton’s tyrosine kinase, BTK), tworzącym wiązanie kowalencyjne z resztą cysteinową w miejscu aktywnym BTK, prowadząc do trwałej dezaktywacji BTK. Efekt terapeutyczny remibrutynibu w CSU uzyskuje się przez zahamowanie degranulacji mastocytów i bazofilów, w tym uwalniania histaminy i innych mediatorów prozapalnych zależnych od patogennej IgE lub IgG skierowanych przeciwko FcεRI (receptor IgE o wysokim powinowactwie) lub IgE.
L04AB – Inhibitory czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α)
Etanercept: Fubelv (Biosimilar Collaborations) to produkt leczniczy biopodobny, 5. zarejestrowana marka etanerceptu. Do sprzedaży wprowadzono 3 marki: Enbrel (Pfizer; lek oryginalny), od marca 2016 Benepali (Samsung Bioepis) i od listopada 2017 Erelzi (Sandoz).
Nie pojawił się jeszcze na rynku: Nepexto (Biosimilar Collaborations).
Leki zawierające etanercept, w zależności od leku i dawki, są wskazane w leczeniu:
reumatoidalnego zapalenia stawów, młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (MIZS), łuszczycowego zapalenia stawów, osiowej spondyloartropatii, łuszczycy zwykłej (plackowatej) u dorosłych oraz u dzieci i młodzieży.
Etanercept jest białkiem fuzyjnym receptora p75 Fc ludzkiego czynnika martwicy nowotworów, wytwarzanym metodą rekombinacji DNA z wykorzystaniem systemu ekspresji genu ssaków w komórkach jajnika chomika chińskiego (ang. CHO – Chinese hamster ovary). Etanercept jest dimerem chimerycznego białka wyprodukowanego metodą inżynierii genetycznej poprzez połączenie zewnątrzkomórkowego ligandu wiążącego domenę receptora-2 ludzkiego czynnika martwicy nowotworów (ang. TNFR2/p75 – Tumour Necrosis Factor Receptor) z domeną Fc ludzkiej IgG1. Domena Fc zawiera region zawiasowy oraz regiony CH2 i CH3 ludzkiej IgG1, ale jest pozbawiona regionu CH1 obecnego w IgG1. Cząsteczka etanerceptu zawiera 934 aminokwasy, a jej masa cząsteczkowa wynosi około 150 kilodaltonów.
Czynnik martwicy nowotworów (ang. Tumor Necrosis Factor – TNF) jest główną cytokiną biorącą udział w procesie zapalnym toczącym się w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów. U pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów stwierdzono również podwyższone stężenie TNF w błonie maziówkowej i blaszkach łuszczycowych, a u pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa w surowicy i tkance maziówkowej. W łuszczycy zwykłej (plackowatej) naciek komórek zapalnych, włączając komórki T, prowadzi do wzrostu poziomu TNF w tkankach dotkniętych łuszczycą w porównaniu z poziomem w niedotkniętej chorobą skórze. Etanercept kompetycyjnie hamuje wiązanie TNF z powierzchniowymi receptorami komórkowymi, zmniejszając w ten sposób aktywność biologiczną TNF. TNF i limfotoksyna są cytokinami o działaniu prozapalnym, które wiążą się z dwoma różnymi, o masie cząsteczkowej 55 kilodaltonów (p55) i 75 kilodaltonów (p75), powierzchniowymi receptorami komórkowymi czynnika martwicy nowotworów (TNFRs). Oba rodzaje receptorów TNFRs występują naturalnie w postaci przezbłonowej i rozpuszczalnej. Uważa się, że rozpuszczalne formy receptora TNFRs regulują aktywność biologiczną TNF. TNF i limfotoksyna występują głównie w postaci homotrimerów, których aktywność biologiczna zależy od krzyżowego wiązania z powierzchniowymi receptorami komórkowymi TNFRs. Rozpuszczalne receptory w formie dimerycznej, takie jak etanercept, wykazują większe powinowactwo do TNF niż receptory monomeryczne i przez to są znacznie silniejszymi, kompetycyjnymi inhibitorami wiązania TNF z jego receptorami komórkowymi. Ponadto zastosowanie fragmentu Fc immunoglobuliny, jako elementu wiążącego w budowie dimerycznego receptora powoduje, że tak otrzymany receptor dimeryczny ma dłuższy okres półtrwania w surowicy. Większość patologicznych zmian stawowych występujących w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i patologii skóry w łuszczycy zwykłej (plackowatej) przebiega z udziałem cząsteczek prozapalnych, połączonych w sieć kontrolowaną przez TNF. Mechanizm działania etanerceptu polega na kompetycyjnym hamowaniu łączenia się TNF z jego powierzchniowymi receptorami komórkowymi TNFR i zapobieganiu w ten sposób zależnej od TNF odpowiedzi komórkowej, co w rezultacie sprawia, że TNF staje się biologicznie nieaktywny. Etanercept może także modulować odpowiedzi biologiczne kontrolowane przez inne cząsteczki (np. cytokiny, cząsteczki adhezyjne lub proteinazy), które są indukowane lub regulowane przez TNF.
L04AC – Inhibitory interleukiny
Tocilizumab: Tuyory (Gedeon Richter) to lek biopodobny, 5. zarejestrowana marka tocylizumabu. Do sprzedaży wprowadzono 3 marki: od stycznia 2010 RoActemra (Roche; lek oryginalny), od kwietnia 2024 Tyenne (Fresenius Kabi) i od stycznia 2026 Avtozma (Celltrion).
Nie pojawił się jeszcze na rynku: Tocilizumab Stada (lek zarejestrowany pierwotnie pod nazwąTofidence).
Leki, w skojarzeniu z metotreksatem (MTX) lub w monoterapii oraz w zależności od dawki, są wskazane w leczeniu: reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), choroby koronawirusowej 2019 (COVID-19), młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów o początku uogólnionym (uMIZS), wielostawowego młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (wMIZS), zespołu uwalniania cytokin (ang. cytokine release syndrome, CRS), olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (ang. giant cell arteritis, GCA).
Tocylizumab jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym IgG1 skierowanym przeciwko receptorowi dla ludzkiej interleukiny-6 (IL-6), wytwarzanym w komórkach jajnika chomika chińskiego (CHO) z zastosowaniem technologii rekombinacji DNA. Tocylizumab wiąże się swoiście z receptorami IL-6 (sIL-6R i mIL‑6R), zarówno rozpuszczalnymi, jak i związanymi z błonami komórkowymi. Wykazano, że tocylizumab hamuje przekazywanie sygnału szlakiem pośredniczonym przez sIL-6R i mIL-6R. IL-6 jest plejotropową cytokiną prozapalną produkowaną przez wiele różnych komórek, w tym limfocyty T i B, monocyty i fibroblasty. IL-6 bierze udział w różnorodnych procesach fizjologicznych, takich jak aktywacja limfocytów T, indukcja wydzielania immunoglobulin, indukcja wytwarzania białek ostrej fazy w wątrobie i stymulacja hematopoezy. IL-6 odgrywa również rolę w patogenezie chorób, w tym chorób zapalnych, osteoporozy i chorób nowotworowych.
N – Układ nerwowy
N04 – Leki przeciw chorobie Parkinsona; N04B – Leki dopaminergiczne; N04BA – Dopa i jej pochodne; N04BA02 – Lewodopa i inhibitor dekarboksylazy
Levodopa+carbidopa: Onerji (Tanabe) w nowej postaci roztworu do ciągłej infuzji podskórnej przy użyciu pompy do podawania produktów leczniczych to 5. zarejestrowana marka leku o podanym składzie. Na rynek wprowadzono 3 marki: Nakom mite i Nakom (Sandoz), od września 2017 żel dojelitowy Duodopa (AbbVie) i od lipca 2023 Parkador (Orion).
Nie pojawił się jeszcze w sprzedaży: Precifit (Orion; lek zarejestrowany pierwotnie pod nazwą Flexilev).
Onerji (Tanabe) jest wskazany do stosowania w leczeniu fluktuacji ruchowych u pacjentów z zaawansowaną chorobą Parkinsona, które nie są wystarczająco kontrolowane doustnymi produktami leczniczymi stosowanymi w chorobie Parkinsona. Onerji podaje się z poranną dawką doustną lewodopy. Dodatkową lewodopę doustną można przepisać zależnie od potrzeb. W razie potrzeby można jednocześnie przyjmować inne klasy produktów leczniczych stosowanych w chorobie Parkinsona i dostosowywać ich dawkowanie zależnie od potrzeb. Maksymalna zalecana dawka dobowa Onerji to 720 mg lewodopy i 90 mg karbidopy. Leczenie produktem leczniczym Onerji polega na podawaniu indywidualnie dobranej dawki dziennej przez 18 godzin, rozpoczynając około 3 godziny przed przewidywanym czasem przebudzenia pacjenta, oraz stałej dawki nocnej podawanej przez 6 godzin. Zalecane miejsca infuzji to brzuch, boki ciała i zewnętrzna strona ud. W razie potrzeby można również wykorzystać tylną boczną część ramienia.
Lewodopa jest prekursorem dopaminy i jest stosowana w chorobie Parkinsona w celu substytucji dopaminy. Karbidopa jest inhibitorem dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych we krwi obwodowej. Zapobiega metabolizowaniu lewodopy do dopaminy w krążeniu obwodowym, co zapewnia dotarcie większej ilości lewodopy do mózgu, gdzie dopamina wywiera działanie lecznicze. Przy podawaniu w skojarzeniu z karbidopą można stosować niższe dawki lewodopy, co ogranicza występowanie i nasilenie działań niepożądanych w układzie obwodowym.
Niektóre decyzje porejestracyjne Komisji Europejskiej:
- decyzja z 26 XI 2025 dotycząca wycofania od 1 I 2026, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (GlaxoSmithKline) z 31 X 2025, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Integrilin, zarejestrowanego 1 VII 1999 – substancja czynna: eptifibatide, klasa: B01AC;
- decyzja z 30 IV 2026 dotycząca wycofania od 29 V 2026, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (BioMarin) z 6 III 2026, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Roctavian, zarejestrowanego 24 VIII 2022 – substancja czynna: valoctogene roxaparvovec, klasa: B02BD;
- decyzja z 30 IV 2026 dotycząca wycofania, na wniosek podmiotu odpowiedzialnego (Bayer) z 23 III 2026, pozwolenia na dopuszczenie do obrotu produktu leczniczego stosowanego u ludzi Kinzalmono, zarejestrowanego 16 XII 1998 – substancja czynna: telmisartan, klasa: C09CA.
Opracowanie:dr n. farm. Jarosław Filipek
Kierownik Działu Informacji o Produktach
Administrator Farmaceutycznej Bazy Danych
IQVIA
2026-05-21
Źródła:
- nomenklatura nazw substancji czynnych oraz klasyfikacja ATC na podstawie opracowania WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (“Guidelines for ATC Classification and DDD assignment 2026”, Oslo 2025; “2026 ATC index with DDDs_english.xlsx”), ze zmianami i uzupełnieniami mającymi zastosowanie w roku 2026 – tłumaczenie własne;
- informacje rejestracyjne: “Union Register of medicinal products for human use”; “Union Register of not active medicinal products for human use”;
- informacje o wprowadzeniu produktu na rynek w Polsce: dane IQVIA;
- opisy wskazań i mechanizmów działania: Charakterystyki Produktów Leczniczych;
- pozostałe opinie i komentarze: autorskie.
